Calitatea somnului și creșterea greutății

Conf. dr. Corina Zugravu, UMF „Carol Davila”, București

Studii recente confirmă observațiile empirice care leagă somnul insuficient și de calitate slabă cu sporul nesănătos în greutate. Vom prezenta, în continuare, câteva elemente teoretice despre importanța somnului și a arhitecturii acestuia, precum și studii clinice care vin în sprijinul afirmației conform căreia în managementul greutății corporale trebuie întotdeauna avut în vedere și somnul.

Calitatea somnului și creșterea greutății – introducere

Somnul cu durată suficientă și de calitate este o componentă esențială a sănătății omului. Peste 30% din viața unui om este petrecută dormind, dar din păcate puțini dintre contemporanii noștri alocă timp destul somnului de calitate. Studii din ultima perioadă au fundamentat științific observații empirice care au asociat insuficiența somnului cu sporul ponderal neadecvat, ceea ce duce la concluzia că toți cei implicați în managementul nutrițional al individului trebuie să includă aici și consilierea cu privire la somn. Somnul este esențial pentru activitatea neuronală și pentru refacerea sistemului nervos, beneficiile sale fiind deopotrivă fizice și psihice. Studiile care au urmărit efectele deprivării sau deficienței somnului au identificat consecințe asupra sănătății emoționale, asupra funcțiilor cognitive, capacității diurne de efort și performanței fizice.

Somnul este un sine qua non al supraviețuirii. Experimentele efectuate pe animale au arătat că deprivarea de somn duce în câteva zile la tulburări endocrine, metabolice și imune [1], care conduc în câteva săptămâni la deces. La om, somnul insuficient modifică activitatea sistemului nervos simpatic, toleranța la glucoză și nivelul secreției hormonale [1]. La mai puține ore de somn față de cele optime (sub 7), apare o creștere a riscului și incidenței bolilor cardiovasculare, inclusiv a hipertensiunii arteriale, a riscului de hipercolesterolemie, infarct miocardic și accident vascular cerebral [2]. Somnul inadecvat este, de asemenea, asociat cu un sindrom inflamator care afectează sistemele imunitar și antioxidant din organism [1]. Dovezile sugerează că aceste efecte pot fi inversate printr-un somn adecvat [1].

Somnul și reactivitatea emoțională sporită

Somnul inadecvat a fost asociat cu o reactivitate emoțională sporită, dar și cu atenție, memorie si funcții cognitive executive reduse [3]. Reducerea vitezei psihomotorii și cognitive, care însoțește privarea de somn, crește riscul de accidentare. Din cauza oboselii și somnolenței în timpul zilei, funcția cognitivă afectată este comparabilă cu cea care însoțește consumul excesiv de alcool [4].

Prin definiție, somnul este o perioadă de odihnă fizică și mintală, în care luarea deciziilor și conștiința sunt parțial sau total suspendate, iar funcțiile somatice sunt încetinite, totul fiind reversibil la trezire. Somnul și veghea, ca multe alte funcții ale organismului, au caracter ritmic. Ritmul circadian de 24 de ore include modificările fiziologice dintre ciclurile de somn și de veghe. Apariția întunericului este un factor exogen important, care contribuie la somn, în parte prin promovarea eliberării hormonului melatonină, din glanda pineală. Concentrațiile crescute de melatonină în circulație induc somnolență și coincid cu scăderea temperaturii corpului. Suplimentele de melatonină exogene (doze de 5 – 8 mg) sunt uneori indicate în normalizarea tiparelor de somn și îmbunătățirea calității somnului, în studiile pe termen scurt [5]. În plus față de melatonină, la începutul somnului se observă concentrații crescute de adenozină la și în jurul barierei hemato-encefalice.

Tipurile principale de somn

Cele două tipuri principale de somn includ somnul cu mișcare oculară non-rapidă (NREM) și somnul cu mișcarea rapidă a ochilor (REM). Deși mobilizarea globilor oculari este detectată în ambele feluri de somn, rapiditatea din somnul REM indică prezența visurilor și o consolidare crescută a memoriei. NREM reprezintă o perioadă fără vise, care este împărțită în 4 etape și care acoperă majoritar perioada totală de somn. Are 4 etape, care sunt numerotate în ordinea crescătoare a profunzimii somnului, desemnată de modificările activității undelor cerebrale. Stadiul 1 al NREM apare primul; este cel mai superficial, din care ne putem trezi cu ușurință sub acțiunea unor stimuli externi; reprezintă 2 – 5% din durata totală a somnului. Este urmat de stadiul 2, care este o etapă de somn mai profundă, fiind și cea mai lungă din totalul orelor de somn (45 – 55%). Etapele 3 și 4, numite în mod obișnuit „somn profund” sau „somn cu unde lente”, apar mai ales în prima treime a sesiunii de somn nocturn. Într-o sesiune de somn nocturn sănătos, somnul REM reprezintă aproape un sfert din timpul total de somn și începe să apară după prima oră până la o oră și jumătate de la începutul somnului.

Etapele NREM și REM apar timp de câteva minute succesive într-un ciclu de somn, iar o sesiune de somn nocturn constă în aproximativ 5 – 7 cicluri de somn [6]. Mișcarea din diferitele etape ale somnului NREM și din somnul REM este o componentă a „arhitecturii somnului”, un termen folosit pentru a descrie organizarea etapelor de somn în cadrul unei perioade de somn. Arhitectura somnului se schimbă odată cu vârsta. De exemplu, pe măsură ce copiii devin adulți, etapele REM și NREM 3 și 4 devin din ce în ce mai scurte, în timp ce până la adormire trece mai mult timp (latență crescută a somnului).

Somnul insuficient, implicat în geneza și întreținerea unor afecțiuni

Din păcate, somnul insuficient pare a fi implicat în geneza și întreținerea unor afecțiuni larg răspândite în lumea de astăzi.

Obezitatea și diabetul sunt probleme majore de sănătate publică, iar durata și calitatea inadecvată a somnului pot fi factori contributori [7]. Există o relație inversă între greutate, durata și arhitectura normală a somnului [8]. Astfel de asocieri au fost descrise la populații din toate zonele globului, sugerându-se că fenomenul nu este caracteristic pentru o anumită cultură.

Și sexul poate afecta asocierea somn – greutate. Relații inverse între somn și greutate au fost observate într-o măsură mai mare la bărbați față de femei, pe toată durata vieții [9].

Câteva studii au raportat asocieri în formă de U între durata somnului și greutate [10], indicând faptul că prea mult somn (≥ 9 ore/noapte), precum și prea puțin somn (≤ 5 ore/noapte) sunt asociate cu un risc crescut de supraponderalitate la adulți. Unele studii au raportat absența unei relații între starea de somn și greutatea pentru anumite subgrupuri, în funcție de vârstă.

Au fost observate si asocieri între calitatea somnului și greutate. Bawazeer și colab. săi [11] au raportat că somnul intermitent, spre deosebire de somnul continuu, a fost asociat cu IMC crescut la tinerii din Arabia Saudită. Față de copiii cu greutate normală, copiii supraponderali și obezi au avut un somn cu o arhitectură alterată, precum și cu o durată redusă [12]. Aceeași asociere a fost observată la adolescenți și la adulții tineri.

Acestea sunt observații din studii transversale, care scot la lumină o corelație între somn și greutate pe toată durata vieții, indiferent de cultură și sex.

Există și studiile longitudinale care examinează asocierile dintre somnul din prima perioadă a vieții și greutatea mai târziu, în viață. Durata scurtă de somn la vârsta ≤ 4 ani a fost puternic asociată cu riscul de supraponderalitate 3 – 5 ani mai târziu, în 2 studii din S.U.A. [13]; dar nu a fost observată nicio asociere la copiii australieni cu vârsta ≤ 2 ani într-un studiu prospectiv de 2 ani [14]. Într-un studiu prospectiv pe termen lung, durata mai lungă a somnului la vârsta de 5 – 11 ani a fost asociată cu un risc scăzut de obezitate la vârsta de 32 de ani [15]. Concluzii similare au fost raportate la femei într-un studiu prospectiv de 16 ani. Femeile care dormeau, de obicei, < 5 ore/noapte au avut un risc crescut de creștere în greutate (10 – 25 kg) pe o perioadă de 16 ani, comparativ cu cele care dormeau, de obicei, 7 ore/noapte [16].

Vârsta poate fi un alt factor care explică diferențele constatate în studiile longitudinale. Hairston și colab. săi [17] au raportat o relație în U între durata somnului și IMC. Această curbă în formă de U indică faptul că adulții mai tineri, care dorm prea puțin sau prea mult, sunt expuși unui risc mai mare de a deveni supraponderali în viitor, decât cei care dorm o perioadă normală.

Un studiu longitudinal a oferit o perspectivă asupra relației somn – greutate, prin observarea a 2 grupuri de adulți cu somn redus pe o perioadă de 6 ani [18]. Un grup și-a menținut obiceiul de somn de scurtă durată, în timp ce celălalt grup și-a mărit durata de somn, la un moment dat în timpul celor 6 ani. Subiecții care au menținut o durată scurtă au avut creșteri mai mari ale IMC și a masei de țesut adipos în următorii 6 ani, în comparație cu cei care au crescut durata somnului la nivelurile recomandate [18]. Această constatare indică faptul că prelungirea duratei somnului la niveluri adecvate poate atenua creșterea în greutate pe termen lung.

Somnul și metabolismul glucozei

Studiile care examinează relația dintre somn și metabolismul glucozei arată că somnul inadecvat poate fi un factor de risc pentru diabetul de tip 2 [19,20]. Într-un studiu transversal, durata scurtă de somn a fost legată de rezistența la insulină în rândul elevilor de liceu [19]. În studiile clinice, scăderea toleranței la glucoză la adulții sănătoși a fost observată în timpul orelor de veghe, după câteva nopți de reducere a somnului, ce a variat de la 4 la 5 ore/noapte [21]. Aceste studii arată faptul că somnul, în ceea ce privește durata somnului profund, poate fi direct legată de ritmul circadian al metabolismului glucozei.

Mecanismele somn – greutate

Greutatea omului depinde de efectele combinate ale aportului de energie și ale consumului de energie. Supraponderalitatea și obezitatea apar odată cu factori care alterează această balanță fină.

Descoperirile recente indică faptul că schimbări în compoziția dietei pot fi legate de durata somnului. Chiar și consumul de alcool a fost semnificativ mai mare la adulții care dormeau < 6 ore/noapte decât la cei cu durata de somn mai lungă [22].

Aceste modificări ale compoziției dietei pot fi legate de comportamentul alimentar dezinhibat. Acest comportament se caracterizează prin răspuns pozitiv la stimuli externi, cum ar fi situații stresante sau o abundență de alimente apetisante, cu tendința de a mânca în exces [23]. Nu numai că somnolența în timpul zilei a fost asociată cu reducerea inhibiției în ceea ce privește alimentele bogate în grăsimi și calorii [24], dar anumite regiuni ale creierului au fost puternic activate ca răspuns la stimuli alimentari nesănătoși după 5 nopți de privare parțială de somn [18]. Schimbările în comportamentul alimentar pot fi cauzate și/sau exacerbate de durata scurtă a somnului. Pe de altă parte, creșterea duratei de somn nocturn de la 6,5 la 8,5 ore/noapte timp de 2 săptămâni a condus la scăderi semnificative ale apetitului, mai ales în ceea ce privește alimentele sărate și dulci [25]. Concentrațiile de leptină și grelină, hormoni legați de controlul apetitului și de echilibrul energetic, sunt modificate prin durata scurtă a somnului. Studiile care au abordat reducerea consumului de energie la persoanele care nu dorm suficient au dat rezultate diverse, dar pare rezonabil să deducem că somnolența induce o dorință redusă de a face mișcare.

În concluzie, există un corp solid de studii care leagă durata și calitatea somnului de creșterea greutății corporale și de patologia asociată acesteia. Ca atare, toate cadrele medicale trebuie să comunice pacienților că în ceea ce numim astăzi un stil sănătos de viață trebuie inclus obligatoriu un program adecvat de somn.

Pentru ABONAMENTE și CREDITE DE SPECIALITATE click AICI!

Referințe bibliografice:

Luyster FS, Strollo PJ, Zee PC, Walsh JK. Sleep: a health imperative. Sleep 2012; 35:727–34;
Altman NG, Schopfer E, Jackson N, Izci-Balserak B, Rattanaumpawan P, Gehrman PR, et al. Sleep duration versus sleep insufficiency as predictors of cardiometabolic health outcomes. Sleep Med 2012; 13:1261–70;
McCoy JG, Strecker RE. The cognitive cost of sleep lost. Neurobiol Learn Mem 2011; 96:564–82;
Powell NB, Riley RW, Schechtman KB, Blumen MB, Dinges DF, Guilleminault C. A comparative model: reaction time performance in sleep-disordered breathing versus alcohol-impaired controls. Laryngoscope 1999; 109:1648–54;
Brown GM. Light, melatonin and the sleep-wake cycle. J Psychiatry Neurosci 1994; 19:345–53;
Rechtschaffen A, Siegel J. Sleep and dreaming. In: Kandal E, Schwartz J, Jessell T, editors. Principles of neuroscience. 4th ed. USA: McGraw-Hill Companies; 2000. p. 936–47;
Pilcher JJ, Ginter DR, Sadowsky B. Sleep quality versus sleep quantity: relationships between sleep and measures of health, well-being and sleepiness in college students. J Psychosom Res 1997; 42:583–96;
Cappuccio FP, Taggart FM, Kandala N-B, Currie A, Peile E, Stranges S. Meta-analysis of short sleep duration and obesity in children and adults. Sleep 2008; 31:619–26;
Chaput J-P, Brunet M, Tremblay A. Relationship between short sleeping hours and childhood overweight/obesity: results from the ‘Québec en Forme’ Project. Int J Obes (Lond) 2006; 30:1080–5;
Theorell-Haglöw J, Berglund L, Janson C, Lindberg E. Sleep duration and central obesity in women—differences between short sleepers and long sleepers. Sleep Med 2012; 13:107;
Bawazeer NM, Al-Daghri NM, Valsamakis G, Al-Rubeaan KA, Sabico SLB, Huang TT-K, et al. Sleep duration and quality associated with obesity among Arab children. Obesity (Silver Spring) 2009; 17:2251–3;
Awad KM, Drescher AA, Malhotra A, Quan SF. Effects of exercise and nutritional intake on sleep architecture in adolescents. Sleep Breath 2013; 17:117–24;
Taveras EM, Rifas-Shiman SL, Oken E, Gunderson EP, Gillman MW. Short sleep duration in infancy and risk of childhood overweight. Arch Pediatr Adolesc Med 2008; 162:305–11;
Hiscock H, Scalzo K, Canterford L, Wake M. Sleep duration and body mass index in 0–7-year olds. Arch Dis Child 2011; 96:735–9;
Landhuis CE, Poulton R, Welch D, Hancox RJ. Childhood sleep time and long-term risk for obesity: a 32-year prospective birth cohort study. Pediatrics 2008; 122:955–60;
Patel SR, Malhotra A, White DP, Gottlieb DJ, Hu FB. Association between reduced sleep and weight gain in women. Am J Epidemiol 2006; 164:947–54;
Hairston KG, Bryer-Ash M, Norris JM, Haffner S, Bowden DW, Wagenknecht LE. Sleep duration and five-year abdominal fat accumulation in a minority cohort: the IRAS Family Study. Sleep 2010; 33:289–95;
Chaput J-P, Despres J-P, Bouchard C, Tremblay A. Longer sleep duration associates with lower adiposity gain in adult short sleepers. Int J Obes (Lond) 2012; 36:752–6;
Matthews KA, Dahl RE, Owens JF, Lee L, Hall M. Sleep duration and insulin resistance in healthy black and white adolescents. Sleep 2012; 35:1353–8;
Cappuccio FP, D’Elia L, Strazzullo P, Miller MA. Quantity and quality of sleep and incidence of type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis. Diabetes Care 2010; 33:414–20;
Sharma S, Kavuru M. Sleep and metabolism: an overview. Int J Endocrinol 2010; 1–12. doi: 10.1155/2010/270832;
Baron KG, Reid KJ, Kern AS, Zee PC. Role of sleep timing in caloric intake and BMI. Obesity (Silver Spring) 2011; 19:1374–81;
Schwab Z, Weiner M, Zillgore W. Functional MRI correlates of morningness-eveningness during visual presentation of high calorie foods. Sleep 2011; 34;
St-Onge M-P, Wolfe S, Sy M, Shechter A, Hirsch J. Sleep restriction increases the neuronal response to unhealthy food in normal-weight individuals. Int J Obes (Lond) 2014; 38:411–6;
Spiegel K, Tasali E, Penev P, Van Cauter E. Brief communication: sleep curtailment in healthy young men is associated with decreased leptin levels, elevated ghrelin levels, and increased hunger and appetite. Ann Intern Med 2004; 141:846–50.