Deficitul de zinc

Zincul este implicat în numeroase procese biochimice, cu roluri fiziologice importante, precum reglarea funcționării sistemului imunitar sau a procesului de creștere. Deficitul apare în urma unor diete sărace în minerale sau în cazul nutriției parenterale, simptomele fiind nespecifice în cazurile ușoare/moderate, incluzând creșterea susceptibilității la infecții, perturbarea creșterii și scăderea capacității de vindecare a rănilor.

Zincul, micronutrient esențial

Zincul este un micronutrient esențial, fiind al doilea după fier ca abundență în organismul uman (aproximativ 2-4 grame la adult), și ionul cel mai abundent intracelular [1,2,3]. Se găsește în toate țesuturile și organele, în cantitate crescută în oase, mușchi, pancreas și prostată [1].

Cu toate că este indispensabil organismului, nu există o modalitate de depozitare a acestui microelement [3], plasma conținând cantitatea cea mai mare [2]. La nivel sangvin, zincul circulă legat de albumină și de α-2-macroglobulină, concentrația normală menținându-se datorită aportului și redistribuirii, având o variație circadiană, cu un maximum în jurul orei 10 dimineața [1,2].

Sfaturi pentru un stil de viață sănătos

Zincul are numeroase implicații fiziologice, având rol catalitic, structural și reglator [1]. Acesta intră în structura a peste 300 de metaloenzime, cu implicații majore în metabolismul glucidic, lipidic și proteic [1]; intră în structura multor proteine, membrane celulare și organite subcelulare [4]; mai mult, numeroși factori de transcripție conțin zinc influențând reglarea expresiei genice [2,5]. Având în vedere multitudinea de procese celulare dependente de zinc, acesta este indispensabil pentru buna funcționare a proceselor anabolice, dezvoltarea și homeostazia tisulară [1].

Aportul nutritiv este strâns legat de procesele de creștere prin acțiunea IGF-1 – insulin growth factor 1, acesta stimulând proliferarea tisulară [6]. Un nivel seric normal al acestui peptid indică un status nutrițional adecvat, necesar pentru dezvoltarea organismului. Nivelul seric al IGF-1 este strâns legat de cel al zincului [1]. Mai mult, conservarea nivelurilor tisulare ale acestuia este corelată cu diminuarea serică a IGF-1 [1].

Absorbția, excreția și homeostazia zincului în organism

Zincul este absorbit la nivelul duodenului și jejunului proximal, trecând în enterocite cu ajutorul unor transportori specifici [2,7], absorbția fiind crescută în prezența acidului citric și diminuată de către fier, fitați sau fibre alimentare [1]. Biodisponibilitatea acestuia este crescută în dietele echilibrate, însă scăzută în cele strict vegetariane [1]. Vegetarienii au nevoie de îmbogățirea dietei cu zinc sau de suplimentare pentru a evita instalarea deficitului [1].

După absorbție, ajunge la ficat pe calea venei porte sau este preluat de către metalotioneină la nivel enterocitar și excretată intestinal [1]. De asemenea, zincul poate fi eliminat în bilă, ajungând din nou la nivel intestinal, cu formarea unui circuit enterohepatic [1]. Digestiv, zilnic se pierd aproximativ 2-4 mg [1]. Homeostazia zincului în organism se referă la menținerea unui nivel constant intracelular și unui nivel seric între 11 și 25 µM [8]. Aceasta reprezintă menținerea unui echilibru între absorbția și excreția intestinală, eliminarea urinară și preluarea la nivel tisular/celular [1].

În condițiile scăderii aportului dietetic, excreția digestivă scade marcat, iar eficiența absorbției crește cu până la 100% [9]. Totodată, este stimulată captarea intracelulară și inhibată eliminarea urinară [1]. Creșterea aportului alimentar determină o creștere a chelatării de către metalotioneină la nivelul enterocitelor, urmată de eliminare digestivă [1].

Necesarul dietetic de zinc

Ca urmare a variabilității mari interindividuale, aportul optim zilnic a fost dificil de stabilit pentru zinc [1]. În Marea Britanie se recomandă un aport de 7-9.5 mg/zi, pe când în SUA valorile sunt de 8-11 mg/zi [1]. Necesarul zilnic poate să varieze în funcție de stări fiziologice sau patologice speciale. Astfel, copiii, adolescenții, bătrânii sau femeile însărcinate au nevoie de un aport crescut [1].

Deficitul de zinc

Procesele dependente de zinc sunt perturbate atunci când apare o scădere a concentrației serice, din cauza absenței unor rezerve [1]. La scăderea aportului, mecanismele homeostatice acționează pentru menținerea concentrației serice în limite normale, însă continuarea aportului deficitar conduce la scăderea acesteia însoțită de apariția semnelor clinice ale carenței [1].

Magneziul, mineralul care continuă să uimească

Pe lângă malnutriție, principalele cauze ale deficitului de zinc sunt prezentate în tabelul 1, acestea încadrându-se în trei categorii principale: aport inadecvat, absorbție deficitară sau eliminare accentuată, cărora li se adaugă și necesarul crescut în anumite stări fiziologice sau patologice [1,2].

Prevalența cea mai mare a deficitului de zinc se întâlnește la femei însărcinate sau care alăptează ca urmare a necesarului crescut, mai ales în țările în curs de dezvoltare [1,2]. În cazul bătrânilor, deficitul are la bază, cel mai adesea, absorbția deficitară [1].

Tabel 1. Cauze posibile ale deficitului de zinc [1]

Aport insuficient	Ø Boala Crohn Ø Bypass jejuno-ileal Ø Intervenție bariatrică Ø Rezecție intestinală Ø Pancreatită alcoolică Ø Fibroză cistică
Absorbție redusă	Ø Dietă săracă în zinc Ø Dietă bogată în fitați Ø Suplimentare inadecvată în cazul necesarului crescut
Eliminare crescută	Ø Boli inflamatorii intestinale Ø Diaree/steatoree Ø Enterostomie Ø Arsuri cutanate, traumă, sepsis Ø Boli renale Ø Alcoolism Ø Tratament medicamentos (tiazide, penicilamină, valproat, inhibitori de enzimă de conversie a angiotensinei, blocanți ai receptorilor angiotensinei, cisplatin)

Deficitul de zinc afectează toate procesele în care sunt implicate proteine zinc-dependente [1]. Gravitate consecințelor depinde de perioada și severitatea deficitului [1]. Simptomele variază de la ușoare până la grave, acoperind o plajă largă [2,10-13]:

• afectarea gustului și mirosului;
• diaree;
• iritații cutanate, întârzierea vindecării rănilor, ulcerații;
• alopecie;
• diminuarea vederii crepusculare (scăderea eliberării hepatice a retinolului);
• scăderea apărării antioxidante cu afectarea membranelor celulare și a materialului genetic;
• diminuarea creșterii și dezvoltării;
• creșterea susceptibilității la infecții sau recurența acestora;
• afectarea fertilității.

Deficitul subclinic de zinc este relativ des întâlnit în populația europeană [5], perturbarea proceselor tisulare în care este implicat acest microelement a fost descrisă în multe dintre maladiile cu morbiditate și mortalitate mare, precum diabetul zaharat, bolile neurodegenerative sau neoplasmele [3].

Mai mult, deficitul de zinc a fost legat și de progresul unor boli infecțioase (malarie, SIDA, TBC) [3]. Cu toate că rareori conduce la apariția unor semne clinice, acesta afectează imunitatea celulară și umorală, cu creșterea susceptibilității la infecții și afectarea integrității epidermei [2,3,14]. De asemenea, poate influența performanțele neuropsihologice [15] la copii și funcțiile cognitive la vârstnici [16].

Diagnosticarea deficitului de zinc

Pentru evaluarea carenței de zinc, nu există un „standard de aur” care să reflecte statusul zincului în organism [1], putându-se evalua nivelul seric sau urinar al acestui microelement [1]. Dozarea zincului sangvin pare a fi markerul cel mai util în evaluarea deficitului de zinc [17]. Cu toate acestea, nu este un marker foarte sensibil deoarece, din cauza mecanismelor adaptative, concentrația serică a acestuia este menținută în limite normale în cazul unui deficit minor sau moderat [1]. Mai mult, diminuarea acesteia poate avea și alte cauze precum hipoalbuminemia sau hemodiluția întâlnită în sarcină [18].

Dozarea zincului din urină are o utilitate scăzută, deoarece poate fi influențată de catabolism și de către modalitatea de prelevare a probei [1]. Nivelurile normale se situează între 0.3 și 0.6 mg/24 ore, diminuarea indicând un deficit – limitarea excreției, pe când creșterea sugerează pierderea urinară [1,8].

Având în vedere strânsă legătură dintre zinc și IGF-1, acesta a fost propus drept un marker de evaluare a nivelurilor totale de zinc din organism [1]. S-a raportat corelarea nivelurilor scăzute ale IGF-1 cu deficitul de zinc [19], și creșterea acestora după suplimentarea aportului [20]. De asemenea, evaluarea nivelului seric al cuprului și a raportului Cu-Zn au fost sugerate drept posibili markeri de diagnostic, întrucât deficitul de zinc conduce la o creștere a absorbției cuprului [12].

Nevoile nutriționale ale femeii gravide

Concluzii

Zincul este un microelement indispensabil pentru funcționarea fiecărei celule din organismul uman. Deficitul de zinc afectează procesele de creștere și dezvoltare, însă mai ales buna funcționare a sistemului imunitar. Cea mai bună modalitatea de prevenției a deficitului este o nutriție adecvată, alături de suplimentare atunci când se suspectează un aport insuficient, încât deficitul ușor sau moderat este dificil de detectat.  

Pentru ABONAMENTE și CREDITE DE SPECIALITATE click AICI!

Referințe bibliografice:

1. Livingstone C. Zinc: physiology, deficiency, and parenteral nutrition. Nutr Clin Pract. 2015;30(3):371–382;
2. Wessels I, Maywald M, Rink L. Zinc as a Gatekeeper of Immune Function. Nutrients. 2017;9(12):1286. Published 2017 Nov 25;
3. Gammoh NZ, Rink L. Zinc in Infection and Inflammation. Nutrients. 2017;9(6):624. Published 2017 Jun 17;
4. Truong-Tran AQ, Ho LH, Chai F, Walewski PD. Cellular zinc fluxes and the regulation of apoptosis/gene directed cell death. J Nutr. 2000;130:1459S-1466S;
5. Vallee BL, Falchuk KH. The biochemical basis of zinc physiology. Physiol Rev. 1993;31:532-546;
6. Livingstone C. Insulin-like growth factor-I (IGF-I) and clinical nutrition. Clin Sci. 2013;125:265-280;
7. Turnlund JR, King JC, Keyes WR, et al. A stable isotope study of zinc absorption in young men: effects of phytate and alpha-cellulose. Am J Clin Nutr. 1984;40:1071-1077;
8. Taylor A. Detection and monitoring of disorders of essential trace elements. Ann Clin Biochem. 1996;33:486-510;
9. King JC, Shames DM, Lowe N, et al. Effect of acute zinc depletion, zinc homeostasis and plasma zinc kinetics in men. Am J Clin Nutr. 2001;74:116-124;
10. O’Dell BL. Role of zinc in plasma membrane function. J Nutr. 2000;130:1432S-1436S;
11. Christian P, West KP. Interactions between zinc and vitamin A: an update. Am J Clin Nutr. 1998;68:435S-441S;
12. Yanagisawa H. Zinc deficiency and clinical practice. J Jap Med Assoc. 2004;47:359-364;
13. Berger MM, Spertini F, Shenkin A, et al. Trace element supplementation modulates pulmonary infection rates after major burns: a double blind placebo-controlled trial. Am J Clin Nutr. 1998;68:365-371;
14. Bougle DL, Sabatier JP, Guaydier-Souquieres G, et al. Zinc status and bone mineralisation in adolescent girls. J Trace Elem Med Biol. 2004;18:17-21;
15. Sandstead HH, Penland JG, Alcock NW, et al. Effects of repletion with zinc and other micronutrients on neuropsychologic performance and growth of Chinese children. Am J Clin Nutr. 1998;68:470S-475S;
16. Brown KH, Rivera JA, Bhutta Z, et al. International Zinc Nutrition Consultative Group (IZiNCG) technical document #1: assessment of the risk of zinc deficiency in populations and options for its control. Food Nutr Bull. 2004;25:S99-S203;
17. Lowe NM, Fekete K, Decsi T. Methods of assessment of zinc status in humans: a systematic review. Am J Clin. 2009;89:2040S-2051S;
18. Hobisch-Hagen P, Mortl M, Schobersberger W. Hemostatic disorders in pregnancy and the peripartum period. Acta Anaesthesiol Scand Suppl. 1997;111:216-217;
19. MacDonald RS. The role of zinc in growth and cell proliferation. J Nutr. 2000;130:1500S-1508S;
20. Ninh NX, Thissen JP, Collette L, Gerard G, Khoi HH, Ketelslegers JM. Zinc supplementation increases growth and circulating insulin like growth factor-I (IGF-I) in growth-retarded Vietnamese children. Am J Clin Nutr. 1996;63:514-519.