Abordarea diagnostică în neuropatie

Diagnosticul pacienților cu neuropatie începe cu anamneza, care trebuie să urmărească câteva aspecte importante, apoi continuă cu examenul clinic general, examenul neurologic, studii de conducere nervoasă și electromiografie, teste de laborator, inclusiv testare genetică în neuropatiile moștenite, biopsie de nerv și teste imagistice pentru nervii periferici.

În funcție de tipul fibrelor nervoase implicate și distribuția simptomelor, Lehmann și colaboratorii săi au propus cinci tipare de neuropatii, modele clinice pe baza cărora ne putem orienta asupra cauzelor neuropatiei. Identificarea timpurie a unei cauze etiologice a neuropatiei periferice este esențială pentru a iniția un tratament în timp util, pentru a preveni sechelele neurologice și pentru a sprijini automanagementul pacienților afectați.

Cuprins

Semne și simptome în neuropatie

Istoricul pacientului cu neuropatie

Examenul clinic general

Examenul clinic neurologic

Cele 5 subtipuri de neuropatii

Imagistica nervului periferic

Alte examene diagnostice

Bibliografie

Semne și simptome în neuropatie

Pacientul cu neuropatie poate prezenta o varietate de semne și simptome care permit clinicianului să se orienteze asupra diagnosticului. Anamneza pacientului trebuie să se concentreze asupra câtorva aspecte importante, precum debutul și evoluția în timp a simptomelor, prezența simptomelor senzitive, motorii sau autonome, distribuția simptomelor, istoricul medical și ocupațional al pacientului, istoricul familial, tratamentul urmat de pacient în antecedente sau în prezent, obiceiurile sociale, inclusiv cele recreaționale.

Un  istoric în copilărie de „stângăcie” sau performanță atletică slabă sugerează o cauză ereditară. Durerea, pierderea senzației termice și simptomele autonome sunt caracteristici ale neuropatiei de fibre subțiri, iar ataxia în întuneric sau la închiderea ochilor este sugestivă pentru afectarea fibrelor groase. Simptomele senzitive sunt, de obicei, simptomele inițiale ale neuropatiei.

Ele se clasifică în simptome pozitive, ce reflectă activitatea nervoasă neadecvată, și negative, ce reflectă reducerea activității nervoase. Neuropatia senzitivă a fibrelor groase se caracterizează prin simptome negative – afectarea vibrației și propriocepției, hiporeflexie, ataxie senzitivă și parestezii pozitive. Neuropatia fibrelor subțiri se caracterizează prin simptome senzitive pozitive – disestezii și alodinie, și negative – durere și pierderea senzației termice.

Simptome motorii pozitive

Simptomele motorii pozitive sunt reprezentate de crampe, fasciculații și miochimii, iar cele negative constau în slăbiciune, oboseală și epuizare. Pacientul se poate plânge de dificultatea de a întoarce cheile în încuietori și de a deschide sticle și borcane. Slăbiciunea nu poate fi apreciată până la momentul în care se pierd 50 – 80% din fibrele nervoase. Este util să întrebăm pacientul despre problemele apărute în activitățile vieții de zi cu zi, cum ar fi o schimbare a scrisului de mână, probleme cu fixarea bijuteriilor, închiderea nasturilor sau introducerea și răsucirea cheilor, împiedicarea de un covor sau de o bordură, căderea și dificultățile în ridicarea de pe canapea. 

Simptomele care sugerează afectarea nervilor autonomi includ sațietate precoce, balonare, constipație, diaree, impotență, incontinență urinară, anomalii ale transpirației (hiperhidroză, anhidroză) și amețeală asociată cu hipotensiunea ortostatică. Pacienții cu instabilitate vasomotorie pot raporta extremități reci, asociate cu modificări ale culorii pielii și modificări trofice.

Pacientul ar trebui să fie întrebat cu privire la asimetria/simetria simptomelor la debut, localizarea la început, implicarea trunchiului sau nervilor cranieni și tempoul specific progresiei (monofazic, constant progresiv, fluctuant sau în trepte).

Istoricul pacientului cu neuropatie

Istoricul social poate include întrebări referitoare la ocupație (posibilitatea expunerii toxice la solvenți, lipici, îngrășăminte, uleiuri și lubrifianți), antecedentele sexuale (HIV, hepatita C), consumul drogurilor recreaționale (vasculită secundară cocainei), consumul excesiv de alcool, obiceiurile alimentare (de exemplu, dieta strict vegană) și fumatul (boala paraneoplazică). Abuzul de droguri are un risc crescut prin efectele toxice ale agentului sau impurităților, plus consecințe legate de comportament, inclusiv HIV, hepatita C și deficiența nutrițională.

Istoricul medical și familial ar trebui să se concentreze asupra bolilor asociate cu neuropatie, precum endocrinopatiile (diabetul zaharat, hipotiroidismul), insuficiența renală, disfuncția hepatică, bolile de țesut conjunctiv și cancerul.

Pacienții cu cancer pot dezvolta neuropatii legate de deficiențele nutriționale, efectele secundare ale chimioterapiei sau sindromul paraneoplazic. Istoricul chirurgical ar trebui să aibă în vedere chirurgia bariatrică, procedurile ortopedice multiple și intervențiile chirurgicale multiple pentru „nervii încarcerați”.

Lista medicamentelor ar trebui revizuită pentru a determina o posibilă asociere temporală dintre utilizarea agentului și debutul neuropatiei. „Efectul de inerție” al neuropatiei toxice se referă la progresia simptomelor în decurs de câteva luni până la un an, în ciuda întreruperii agentului. Tratamentul legat de HIV și agenții chimioterapici sunt cele mai frecvente cauze ale neuropatiei toxice.

Antibiotice precum chinolonele pot induce neuropatie. Medicamentele fără prescripție ar trebui, de asemenea, evaluate. Dozele de vitamina B6 (piridoxina) care depășesc 50 mg până la 100 mg zilnic (și eventual doze chiar mai mici) pot induce neuropatie.

Examenul clinic general

Examenul clinic general ar trebui să aibă în vedere modificările dermatologice, articulare, ochii și membranele mucoase uscate, hipotensiunea ortostatică, simptomele gastrointestinale și simptomele constituționale (febra, pierderea în greutate, transpirațiile nocturne).

Pielea și mucoasele pot prezenta erupții vasculitice (purpură, livedo reticularis), hiperpigmentare (polineuropatie, organomegalie, endocrinopatie, gamapatie monoclonală și modificări tegumentare [POEMS]), ulcere orale (boala Behçet, HIV), umflarea glandei salivare, uscăciunea ochilor sau a gurii (sarcoidoză, sindrom Sjögren), căderea părului la extremități (denervarea foliculilor de păr) și  „linii de plumb” gingivale (expunere la plumb). Modificările tegumentare pot sugera un diagnostic specific.

De exemplu, liniile Mees unghiale pot sugera otrăvirea cu arsen sau taliu, alopecia poate sugera hipotiroidismul, lupusul eritematos sistemic (LES), amiloidoza sau otrăvirea cu taliu, părul creț poate sugera polineuropatia axonală gigantă, iar pierderea distală a părului gambei poate sugera polineuropatia axonală simetrică distală.

Deformările scheletale precum degetele de la picioare în ciocan, pes cavus și cifoscolioza sunt sugestive pentru o  polineuropatie moștenită. Picioarele trebuie examinate în mod specific pentru semne de traumă la un picior cu probleme de sensibilitate, care ar putea fi un indicator timpuriu pentru o deformare iminentă a piciorului Charco.

Examenul clinic neurologic

Este importantă palparea nervilor periferici, întrucât hipertrofia nervilor poate sugera neuropatie demielinizantă Charcot-Marie-Tooth de tip I, neuropatie Dejerine-Sottas, boala Refsum, amiloidoză, neurofibromatoză sau o posibilă lepră. Locațiile ușoare de palpare ale nervilor sunt șanțul ulnar, pentru nervul ulnar, și palparea nervului radial superficial, prin rulare împotriva radiusului, chiar proximal față de încheietura mâinii.

Evaluarea nervilor cranieni este, de asemenea, importantă. În cadrul examinării, poate fi decelată anosmia (boala Refsum, deficit de vitamina B12), atrofia optică (neuropatii moștenite cu demielinizare centrală și periferică), anisocoria sau reflexele luminoase pupilare afectate (disautonomie parasimpatică), afectarea motilității oculare (botulismul, Miller Fisher), slăbiciunea facială (Sindromul Guillain-Barré) și pierderea sensibilității trigeminale (sindromul Sjögren). Afectarea nervului trigemen este ocazional întâlnită în ganglionopatia paraneoplazică [1].

Un examen motor cuprinzător ar trebui să evalueze volumul muscular, inclusiv observarea atrofiei mușchilor intrinseci ai mâinii și piciorului, hiperexcitabilității, tonusului și forței musculare. Multe neuropatii prezintă o relativă simetrie a slăbiciunii. Dinamometria poate fi utilizată pentru măsurarea mai precisă a forței.

Deficit de flexie și extensie

Întrucât majoritatea neuropatiilor cauzează slăbiciune distală, mai întâi pot fi afectați mușchii intrinseci ai piciorului, rezultând picioare gheară și degete în ciocan. La începutul bolii, pot apărea deficitul de flexie și extensie al degetelor mici și deficitul de extensie al halucelui.  Unghiul dintre tibie și piciorul fără sprijin ar trebui să fie de aproximativ 130 de grade. Un unghi mai mare sugerează deficitul dorsiflexiei gleznei [2]. La mâini, abductorii degetelor doi și cinci sunt adesea primii afectați.

Examenul sensibilității ar trebui să fie abordat având în minte anatomia nervului periferic și tiparele bolii. Poate fi împărțit în evaluarea fibrelor groase și subțiri. Evaluarea funcției fibrelor groase include evaluarea sensibilității vibratorii, sensibilității mioartrokinetice și tactile fine, iar evaluarea fibrelor subțiri include temperatura, senzația de împunsătură și durerea. Testarea Romberg evaluează, de asemenea, funcția fibrelor mari.

Atingerea ușoară evaluează mecanorecepția cu prag scăzut și este mediată atât de fibre subțiri, cât și de cele groase. Testul monofilament poate grada severitatea pierderii. Detectarea atingerii celei mai ușoare sau mângâierea reprezintă o măsură a percepției senzitive cu prag scăzut. Afectarea percepției microfilamentelor de 10 g este asociată cu risc crescut de traume.

Evaluarea fibrelor subțiri poate fi făcută prin examinarea durerii și temperaturii folosind un ac cu gămălie sau băț aplicator cu bumbac. Scopul este de a folosi stimuli ascuțiți fără a aplica presiune  semnificativă. Dificultatea de a distinge între stimulul ascuțit și cel bont indică pierderea fibrelor nociceptive în raport cu fibrele mecanoreceptoare cu prag scăzut.

Examenul sensibilității

În timpul examenului sensibilității, trebuie să gândim anatomic pentru a discerne diferite modele de parestezii, care ne pot orienta spre mononeuropatie, polineuropatie simetrică distală, polineuropatie simetrică, dar independentă de lungime, polineuropatie multifocală, radiculopatie (inclusiv nivel senzitiv suspendat, anestezie în șa), plexopatie, cauze centrale (sirinx, hemiparestezii, nivel de sensibilitate toraco-abdominal).

În timpul testării sensibilității tactile fine și a testului de străpungere, pacientul trebuie întrebat dacă zonele testate se simt la fel sau diferit de celelalte zone. Trebuie stabilită o zonă de sensibilitate relativ normală pentru comparație. Se compară locațiile proximale și distale, fața, brațul și piciorul, atât pe partea dreaptă, cât și pe cea stângă.

Ar trebui să se acopere majoritatea dermatoamelor și nervilor. Un screening inițial sugerat implică testarea bilaterală la frunte, obraz, bărbie, partea superioară a brațului lateral, suprafețele palmare ale degetelor doi și cinci, coapsa laterală, gamba (anteromedial,  anterolateral),  fața dorsală distală a halucelui și talpa, lateral spre partea plantară. Sensibilitatea termică poate fi evaluată cu apă rece, iar diapazonul poate fi suficient de rece și este ușor disponibil.

Percepția vibratorie

Percepția vibratorie este cel mai bine evaluată cu diapazon de 128 Hz. Pot fi evaluate maleola, tuberozitatea tibială, degetul și încheietura mâinii. Se măsoară intervalul de timp până când se pierde percepția vibrației. Un adult tânăr ar trebui să aprecieze vibrația la nivelul halucelui pentru minimum 15 secunde. Această valoare poate scădea cu o secundă pe deceniu. Percepția vibrației la nivelul halucelui, timp de mai puțin de 10 secunde, este anormală la orice vârstă.

Un diapazon cantitativ poate fi mai precis. Pentru a minimiza timpul necesar efectuării examinării vibratorii, se poate practica o metodă alternativă de testare. Testarea inițială utilizează doar o percuție foarte ușoară a diapazonului. Dacă se detectează vibrații, atunci percepția vibratorie este considerată normală în acea locație. Dacă percepția vibratorie nu este detectată, atunci poate fi folosită o percuție moderată sau puternică. Acest lucru duce la o evaluare rapidă și relativ reproductibilă a percepției vibratorii în patru grade posibile.

Testarea poziției articulare este mai puțin sensibilă decât testarea vibratorie pentru funcția fibrelor groase și poate fi afectată numai în cazuri severe. Poziția articulației este testată la nivelul halucelui și a celui de-al doilea deget, la nivelul articulației interfalangiene distale. Degetul ar trebui ținut de marginile laterale, iar excursia mișcării ar trebui să fie minimă. Dacă este prezentă afectarea distală, se testează articulațiile proximale.

Hiporeflexia ahileană sau areflexia este frecventă în neuropatia fibrelor groase, dar reflexele ahileene sunt de obicei conservate în neuropatia fibrelor subțiri. Reflexele pot fi păstrate în neuropatia fibrelor groase, de la cazurile ușoare până la cele moderate. Reflexele se diminuează odată cu înaintarea în vârstă. Astfel, reflexul ahilean absent la 80 de ani poate fi normal.

Examinarea mersului poate dezvălui slăbiciune ușoară neobservată la testarea manuală a mușchilor, în special la mersul pe vârfuri, calcâie și în tandem sau în poziția ghemuit și în cazul săriturilor. Căderea piciorului poate avea ca rezultat mersul stepat, care uneori se aude. În neuropatia dependentă de lungime, pacienții au dificultate mai mare la mersul pe călcâie decât pe vârfuri. Un mers cu baza largă de susținere sau dificultate la mersul în tandem poate evidenția ataxia senzorială subtilă.

Cele 5 subtipuri de neuropatii

La pacientul care se prezintă cu istoric clinic și semne de neuropatie periferică, în urma examenului clinic general și a examenului neurologic, care stabilește tipul fibrelor nervoase implicate (senzitive/senzitivo-motorii, pur motorii, implicarea fibrelor nervoase autonome) și distribuția simptomelor (distale simetrice, proximale, asimetrice sau multifocale), Lehmann și colaboratorii au propus cinci tipare clinice diferite de neuropatii [3].

Neuropatie lent progresivă, distală simetrică, predominant senzitivă

Este cel mai obișnuit subtip de neuropatie periferică și adesea este determinat de o condiție metabolică (diabet), consum cronic de alcool sau medicamente neurotoxice (chimioterapie). Dacă nici una dintre aceste cauze nu este decelată, poate fi vorba despre polineuropatia axonală cronică idiopatică (CIAP).

Neuropatia lent progresivă, de lungă durată, cu pierderea mușchilor și anomalii ale piciorului

Este predominant motorie, are debut în copilărie sau în viața de adult, iar aceste cazuri pot fi mai puțin frecvente comparativ cu celelalte subtipuri. Evaluarea diagnostică ar trebui prioritizată spre testarea genetică. 

Neuropatie cu debut subacut și/sau afectare proximală

Acești pacienți se prezintă cu trăsături clinice sugestive pentru o condiție dobândită, mediată imun, și necesită evaluare diagnostică extensivă, inclusiv teste pentru anticorpi. Cauzele pot fi reprezentate de poliradiculoneuropatia demielinizantă inflamatorie cronică (CIDP), neuropatia motorie multifocală, plexopatia diabetică, vasculita paraneoplazică.

Neuropatie cu evoluție subacută sau rapid progresivă, simptome multifocale, durere neuropată și disfuncție autonomă

Potențial cauzată de vasculită, amiloidoză, sindromul paraneoplazic sau sindromul Guillain-Barré. Pacienții cu acest subtip ar trebui să fie supuși unei evaluări diagnostice detaliate.

Neuropatie senzitivă ataxică

Clinic, se corelează cu neuropatia senzitivă sau sindromul Denny-Brown. Pacienții se prezintă cu pierderea sensibilității proprioceptive și vibratorii, putând prezenta pseudoatetoză, cu relativă conservare a forței musculare. Cauzele care stau la bază și care ar trebui explorate includ tulburări autoimune (Sjögren), paraproteinemie, sindroame paraneoplazice și afecțiuni mitocondriale (mutații POLG1).

Aceste cinci subtipuri de neuropatii nu trebuie considerate nici exclusiv, nici absolut, deoarece suprapunerea acestor tipare nu este neobișnuită. Studiile de conducere nervoasă și electromiografia cu ac trebuie indicate pentru a confirma diagnosticul clinic de neuropatie periferică, pentru a exclude afecțiunile care mimează o neuropatie (radiculopatia, miopatia distală), pentru a indica afectarea subclinică a nervilor neafectați clinic și modalitățile fibrelor,  pentru a evalua mecanismul principal al deteriorării (axonal vs. demielinizant) și a determina severitatea bolii.

După repartizarea pacientului la un model clinic tipic, următorul pas critic pentru diagnosticul diferențial suplimentar constă în aprecierea lezării nervului în primul rând axonal versus demielinizant, prin studii de conducere nervoasă/EMG cu ac. Cele mai multe neuropatii sunt axonale și se caracterizează prin reducerea potențialului de acțiune muscular compus (CMAP) în nervii motori, reducerea potențialului de acțiune nervos senzitiv (SNAP) și viteze de conducere nervoasă normale sau ușor reduse.

Neuropatiile demielinizante, mai puțin frecvente, se caracterizează prin latențe distale motorii prelungite, o reducere semnificativă a vitezelor de conducere nervoasă, blocuri de conducere, potențiale dispersate temporar și răspunsuri tardive absente sau întârziate (de exemplu, în cazul F).

În neuropatiile cu evoluție de lungă durată, distingerea acestor două tipare de leziuni fundamental diferite este  uneori problematică, deoarece și neuropatiile demielinizante invariabil evoluează spre degenerare axonală secundară. Neuropatiile cu fibre subțiri nu pot fi diagnosticate prin studii de conducere nervoasă și necesită testare senzorială cantitativă pentru a defini pragul rece, cald și dureros.

Studiile de rutină pentru conducere senzitivă evaluează doar fibrele de conducere rapidă, care pot fi normale în neuropatiile selective ale fibrelor subțiri și în cazul neuropatiilor autonome. La acești pacienți, pot fi efectuate teste senzitive cantitative care evaluează durerea, pragul rece și cald, teste ale funcțiilor sudomotorii și biopsie cutanată cu densitatea fibrelor nervoase intraepidermice [4].

Aceste teste nu oferă diagnostic etiologic specific și rareori sunt anormale izolat. Rezultatele biopsiei cutanate pot fi anormale la 10% dintre pacienții cu funcții sudomotorii normale [5].

Testele de laborator includ o hemoleucogramă completă, viteza de sedimentare a hematiilor, glicemia, HbA1c, evaluarea funcțiilor renale și hepatice, testele pentru funcția tiroidiană, vitamina B12 și electroforeza proteinelor serice cu imunofixare.

Neuropatia cu debut subacut și/sau afectare proximală necesită testare de laborator extensivă, inclusiv anticorpii antigangliozide GM1, GD1a, neurofascina (NF155, NF186), contarctina-1, CASPR1 și anticorpii antiglicoproteină asociată mielinei [3].

În neuropatia cu evoluție subacută sau rapid progresivă, simptome multifocale, durere neuropată și disfuncție autonomă sunt recomandate teste pentru vasculite (ACE, profil ANA, factor reumatoid, anti-Ro/SSA, anti-La/SSB, pofil ANCA, crioglobuline), pentru neuropatii mediate imun (anticorpi antigangliozide, anti-CASPR1/2, anti-LGI1, anticorpi antireceptori de acetilcolina ganglionară) și etiologie infecțioasă (AgHBs, anti-HCV, HIV, Ac IgM și IgG anti-Borrelia Burgdorferi) [3].

Neuropatia senzitivă ataxică necesită testare pentru anticorpii anti-gangliozide (GD1b, GD2, GD3, GQ1b, GT1a, GT1b), anti-Ro/SSA, anti-La/SSB, anti-FGFR3, vitamina B6 (intoxicație), HIV, anti-Hu, anti-CV-2. De asemenea, trebuie avută în vedere testarea genetică pentru mutații POLG1 (subunitatea gamma a ADN polimerazei) [3].

Când sunt prezente simptome generale precum afectarea gastrointestinală, pot fi necesari anticorpii antigliadină, antitransglutaminază, nivelurile vitaminelor B, în cazul istoricului intoxicațiilor se fac teste pentru metale grele (arsen, mercur, taliu) din sânge, urină, păr și unghii, iar în suspiciunea de porfirie e nevoie de analiza porfirinelor din sânge, urină și materii fecale.

Examinarea LCR este justificată când este suspectată o cauză inflamatorie vasculitică, paraneoplazică sau infecțioasă. În neuropatiile mediate imun este adesea prezentă disociația albuminocitologică, întrucât cauzele infecțioase determină pleiocitoza LCR. Benzile oligoclonale pot fi găsite în neuropatia paraneoplazică, borrelioză, sarcoidoză, boala Behçet și alte afecțiuni inflamatorii. 

Când istoricul clinic sau examinarea sugerează o origine ereditară a neuropatiei periferice, ar trebui avută în vedere testarea genetică. Istoricul familial pozitiv este indiciul cel mai evident, dar poate lipsi în cazul mutațiilor de novo, al indivizilor adoptați sau în cazul familiilor mici. Simptomele care se dezvoltă de-a lungul deceniilor, atrofia evidentă, deformările scheletului sau ale piciorului, sunt indicii clinice pentru o neuropatie ereditară.

Vârsta tânără la debut este, de asemenea, sugestivă pentru neuropatie ereditară. Cu toate acestea, există multe exemple de neuropatie ereditară cu debut tardiv, de exemplu, CMT axonală sau amiloidoza mediată de transtiretină.

 Biopsia nervoasă trebuie avută în vedere la pacienții ce se prezintă cu simptome și semne sugestive pentru o neuropatie inflamatorie. În principal, când se suspectează o neuropatie vasculitică non-sistemică, biopsia nervoasă este obligatorie pentru confirmarea diagnosticului.

În contrast, în cazul neuropatiilor demielinizante mediate imun, biopsia nervoasă nu este necesară pentru a îndeplini criteriile de diagnostic (exemplu CIDP) și ar trebui, prin urmare, să se facă numai în caz de incertitudine diagnostică. O altă indicație poate fi neuropatia inflamatorie refractară la tratament. De obicei, se efectuează o biopsie a nervului sural. Când acesta nu este afectat, se poate efectua o biopsie fasciculară de la un nerv diferit, ghidat de imagistica nervoasă.

Imagistica nervului periferic

Ecografia de nerv este o altă procedură care poate fi cu valoare diagnostică în anumite scenarii clinice [6], de exemplu, când se suspectează o neuropatie mediată imun. Creșterea secțiunilor transversale ale nervilor poate fi găsită la majoritatea pacienților cu neuropatie mediată imun, mai ales într-o distribuție asimetrică la nervii și rădăcinile brațului. În schimb, o mărire a nervului mai uniformă indică CMT1A.

Examenul de rezonanță magnetică nucleară poate detecta afectarea segmentelor nervoase proximale care nu sunt accesibile prin electrofiziologie. În plus, RMN-ul și ecografia de nerv pot ajuta la identificarea segmentelor nervoase afectate, pentru a face biopsia țintită. În prezent, astfel de tehnici pot fi recomandate numai în anumite cazuri și în centre specializate.

Alte examene diagnostice

În funcție de modelul clinic, rezultatele testelor și cauza etiologică suspectată, poate fi uneori

nevoie să se efectueze examinări suplimentare, de exemplu, pentru a exclude o afecțiune malignă prin tomografie de torace și abdomen sau tomografie cu emisie de pozitroni.

În concluzie, identificarea timpurie a unei cauze etiologice a neuropatiei periferice este esențială pentru a iniția un tratament în timp util, pentru a preveni sechelele neurologice și pentru a sprijini automanagementul pacienților afectați. Dezvoltarea strategiilor specifice de tratament pentru neuropatiile moștenite prin molecule de interferență ARN și alte abordări viitoare subliniază  valoarea stabilirii diagnosticului specific la pacienții cu neuropatii periferice.

Pe de altă parte, chiar și diagnosticul CIAP, care nu duce la un tratament cauzal, este valoros deoarece permite consilierea pacientului cu privire la prognosticul benign și previne utilizarea testelor diagnostice inutile și costisitoare. Combinația de istoric medical, examen clinic, studii de conducere nervoasă și teste de laborator dezvăluie etiologia polineuropatiei la 4 din 5 pacienți [7].

Pentru ABONAMENTE și CREDITE DE SPECIALITATE click AICI!

Referințe bibliografice:

1. Gwathmey K.G. “Sensory neuronopathies”, Muscle Nerve 2016; 53(1): 8–19 doi: 10.1002/mus.24943;
2. Alport A.R., Sander H.W. Clinical approach to peripheral neuropathy: anatomic localization and diagnostic testing. Continuum (Minneap Minn). 2012 Feb;18(1):13-38. doi: 10.1212/01.CON.0000411546.13207.b1;
3. Lehmann H.C., Wunderlich G., Fink G.R., Sommer C. “Diagnosis of peripheral neuropathy”, Neurol Res Pract. 2020;2:20 https://doi.org/10.1186/s42466-020-00064-2;
4. Misra U.K., Kalita J., Nair P.P. “Diagnostic approach to peripheral neuropathy”, Ann Indian Acad Neurol 2008 Apr;11(2):89-97. doi: 10.4103/0972-2327.41875;
5. Kennedy W.R., Wendelschafer-Crabb G., Johnson T. Quantitation of epidermal nerves in diabetic neuropathy. Neurology. 1996;47:1042–8;
6. Telleman J.A., Grimm A., Goedee S., et al. “Nerve ultrasound in polyneuropathies”, Muscle & Nerve 2018;57(5): 716–728;
7. England J.D., Gronseth G.S., Franklin G., Carter G.T., et al. “Practice parameter: the evaluation of distal symmetric polyneuropathy: the role of laboratory and genetic testing (an evidence-based review). Report of the American Academy of Neurology, American Association of Neuromuscular and Electrodiagnostic Medicine, and American Academy of Physical Medicine and Rehabilitation, Neurology 2009;72(2): 185–192. DOI: 10.1212/01.wnl.0000336370.51010.a1.

Gabriela-Simona Man

medic specialist neurolog, Centrul Medical Sanador