Anemia feriprivă, cea mai frecventă tulburare de nutriție

Anemia feriprivă este cea mai frecventă tulburare de nutriție. Diagnosticul pozitiv se stabilește în urma analizelor de laborator. Întotdeauna este obligatorie stabilirea cauzei unei anemii feriprive. Diagnosticul diferențial al unei anemii feriprive se face cu talasemia, anemia sideroblastică, anemiile din bolile cronice și saturnismul. Determinarea capacității totale de legare a fierului, saturației transferinei, fierului seric, poate fi utilă în situațiile când nivelul feritinei este între 46-99 ng/mL; la acești pacienți poate fi necesară puncția medulară pentru stabilirea unui diagnostic definitiv.

Anemia feriprivă, introducere

Anemia feriprivă este cea mai frecventă tulburare de nutriție peste tot în lume, care determină frecvent scăderea capacității de muncă a adulților și poate avea un impact semnificativ asupra dezvoltării somatice și mintale a copiilor și adolescenților (1,2). Există date care susțin efectul nefavorabil al deficitului de fier, fără anemie, asupra proceselor cognitive la adolescenteți asupra capacității de efort a femeilor tinere (3,4). Anemia feriprivă poate afecta, de asemenea, funcția vizuală și auditivă (4).

Anemia feriprivă, etiologie

Metabolismul fierului este special prin faptul că este controlat de absorbție și mai puțin de excreție. Fierul se pierde numai prin hemoragie sau hemoliză. Bărbații și femeile în postmenopauză pierd în jur de 1 mg de fier zilnic. Femeile, în timpul menstruației, pierd între 0,6-2,5% în plus pe zi. O femeie cu greutatea corporală de aproximativ 60 kg pierde în plus 10 mg de fier la fiecare ciclu menstrual, însă pierderea poate fi peste 42 mg/ciclu, în funcție de durata și intensitatea menstruației (5). În timpul sarcinii, o femeie gravidă pierde aproximativ 700 mg de fier; un donator de 500 ml de sânge pierde 250 mg de fier.

În mod normal, numai 5-10% din fierul alimentar se absoarbe, în principal în jejun. În situații de supraîncărcare cu fier absorbția scade. În stările de depleție, absorbția poate crește de 3-5 ori. Fierul alimentar este disponibil în două forme: hem, care se găsește în carne, și non-hem, care se găsește în plante și produse lactate. Absorbția fierului hem este influențată foarte puțin de factorii dietetici, iar fierul non-hem constituie cea mai mare parte din fierul consumat. Biodisponibilitatea fierului non-hem depinde de digestia acidă și este variabilă în funcție de concentrația factorilor stimulatori (ascorbat, carne) și inhibitori (calciu, fibre, ceai, cafea, vin) care provin din alimentație (5). Deficitul de fier apare când necesarul de fier al organismului este mai mare decât absorbția fierului din dietă. De aceea, pacienții cu anemie feriprivă provin din rândul acelora care au o dietă deficitară, tulburări de absorbție sau pierderi excesive (femei la vârsta fertilă). Anemia feriprivă nu trebuie să fie niciodată un diagnostic final; întotdeauna trebuie stabilită cauza acestei anemii.

Factorii de risc pentru anemie feriprivă sunt numeroși. Statusul socioeconomic scăzut nu este un factor de risc pentru anemie feriprivă la femeile negravide, dar poate deveni factor de risc la femeile gravide, care au un necesar crescut de fier.

Anemie feriprivă, diagnostic

Definiția anemiei este variabilă în funcție de sex și vârstă.

Cea mai folosită definiție este cea a Organizației Mondiale a Sănătății (6):

• femeile care au menstruație – Hb < 12 g/dL;
• femeile gravide în primul sau al treilea trimestru – Hb < 11 g/dL;
• femeile gravide în al doilea trimestru – Hb < 11 g/dL;
• bărbați – Hb < 13 g/dL.

Diagnosticul diferențial

Anemia feriprivă este o anemie microcitară. Diagnosticul diferențial al anemiei microcitare se face cu anemia sideroblastică, unele anemii din bolile croniceș?i saturnismul (rar la adulți) (7). Pacienții cu anemie sideroblastică prezintă o saturație aproape completă a transferinei serice (8), spre deosebire de cei care au deficit de fier. Diferențierea între deficitul de fier și anemia din bolile cronice este uneori dificilă, în special în stadiile precoce ale deficitelor de fier sau când cele două afecțiuni coexistă. Pacienții cu saturnism prezintă de obicei semnele și simptomele clasice ale intoxicației cu plumb.

Anemie feriprivă, semne clinice

Cele mai frecvente semne în anemia feriprivă sunt paloarea cutaneo-mucoasă, fatigabilitatea și, mai rar, coilonichia, glosita sau disfagia.

Teste diagnostice de laborator

Diagnosticul de anemie feriprivă poate fi stabilit dacă datele de laborator indică scăderea hemoglobinei și deficitul de fier. Hematiile bolnavilor cu anemie feriprivă sunt microcitare (volumul eritrocitar mediu, VEM < 80 fL) și hipocrome. Pacienții cu concentrația feritinei serice mai mică de 25 ng/mL au o probabilitate foarte mare de a avea deficit de fier. Cel mai sensibil test diagnostic inițial pentru anemia feriprivă este determinarea feritinei serice. O valoare a feritinei serice mai mare de 100 ng/mL indică prezența unor depozite adecvate de fier, cu probabilitate foarte mică de anemie feriprivă (9,10). La anumite categorii de pacienți, cum sunt cei cu boli inflamatorii sau ciroză hepatică, aceste teste trebuie interpretate totuși cu precauție, deoarece feritina este un reactant de fază acută. Valorile de referință la acești pacienți sunt de obicei mai mari (11).

Pacienții cu anemie feriprivă prezintă și creșterea concentrației serice a transferinei, proteină care transportă fierul. Cantitatea de fier disponibilă pentru legarea de această moleculă este redusă, determinând scăderea saturației transferinei și creșterea capacității totale de legare a fierului.

Algoritmul diagnostic al anemiei feriprive include măsurarea nivelului seric al fierului, capacității totale de legare a fierului și saturației transferinei. Deoarece anemia feriprivă poate avea cauze fiziologice sau patologice, întotdeauna trebuie stabilită cauza acestei anemii. Într-un studiu populațional efectuat pe mai mult de 700 de subiecți adulți cu anemie feriprivă, 6% au fost diagnosticați cu neoplasm gastrointestinal (12). Riscul de malignitate a fost de 9% la pacienții cu vârsta peste 65 de ani și cu anemie feriprivă. La niciuna dintre cele 442 femei în perioada de premenopauză și cu deficit de fier, dintre care 92 erau și anemice, nu s-a diagnosticat un proces malign (12).

Sindroamele anemice la pacientii varstnici

Pacienții cu anemie feriprivă care au un risc mare de boală subjacentă (bărbați de orice vârstă, femei în postmenopauză) trebuie evaluați endoscopic pentru hemoragii oculte. La pacienții cu vârsta peste 50 de ani, asimptomatici, prima investigație recomandată este colonoscopia (13).

Anemie feriprivă, tratament

Transfuzia trebuie luată în considerare la pacienții cardiaci asimptomatici cu o hemoglobină serică mai mică de 10 g/dL. Totuși, fierul per os este de obicei tratamentul de primă linie al pacienților cu anemie feriprivă (14). O creștere a hemoglobinei serice de 1 g/dL apare la 2-3 săptămâni dupa ințierea terapiei cu fier. Totuși, este nevoie de încă 4 luni de tratament cu fier după corectarea anemiei, pentru ca depozitele de fier să se refacă (15). O doză de 325 mg sulfat feros furnizează 65 mg de fier elemental, în timp ce 325 mg de gluconat feros furnizează 38 mg de fier elemental.

Absorbția gastrointestinală a fierului elemental este stimulată de prezența mediului acid gastric, fiind crescută de administrarea concomitentă de acid ascorbic (vitamina C) (16). Deși absorbția fierului este crescută dacă se administrează a jeun, efectele secundare gastrice sunt mai frecvente în această situație. Alimentele bogate în taninuri (ceaiurile) sau fitați (cerealele), sau medicamentele care cresc pH-ul gastric (antiacidele, inhibitorii pompei de protoni, blocantele receptorilor H2) scad absorbția fierului și trebuie evitate (17,18,19). Laxativele și un consum adecvat de lichide pot ameliora constipația indusă de tratamentul cu fier per os.

Tratamentul cu fier injectabil intravenos se preferă la pacienții cu hemoragii digestive cronice, malabsorbție intestinală, intoleranță la fierul oral, necomplianți la tratament, sau cu un nivel al hemoglobinei sub 6 g/dL, cu semne de hipoperfuzie și care refuză transfuziile de sânge, de cele mai multe ori din motive religioase (20). Preparatele de fier intravenos cele mai folosite sunt fierul dextran, gluconatul feric sodic, hidroxidul de fier sucrozat.

Pentru ABONAMENTE și CREDITE DE SPECIALITATE click AICI!

Bibliografie:

1. Haas JD, Brownlie T IV. Iron deficiency and reduced work capacity: a critical review of the research to determine a causal relationship. J Nutr. 2001;131(2 suppl):676S–88S;
2. Halterman JS, Kaczorowski JM, Aligne CA, Auinger P, Szilagyi PG. Iron deficiency and cognitive achievement among school-aged children and adolescents in the United States. Pediatrics. 2001;107:1381–6;
3. Algarin C, Peirano P, Garrido M, Pizarro F, Lozoff B. Iron deficiency anemia in infancy: long-lasting effects on auditory and visual system functioning. Pediatr Res. 2003;53:217–23;
4. Verdon F, Burnand B, Stubi CL, Bonard C, Graff M, Michaud A, et al. Iron supplementation for unexplained fatigue in non-anaemic women: double blind randomised placebo controlled trial. BMJ. 2003;326:1124;
5. Wintrobe MM, Lee GR. Wintrobe’s Clinical Hematology. 10th ed. Baltimore, Md.: Williams & Wilkins, 1999;
6. U.S. Preventive Services Task Force. Screening for iron deficiency anemia – including iron prophylaxis. In: Guide to Clinical Preventive Services. 2nd ed. Baltimore, Md.: Williams & Wilkins, 1996:231–46;
7. Zuckerman K. Approach to the anemias. In: Cecil RL, Goldman L, Ausiello DA. Cecil Textbook of Medicine. 22nd ed. Philadelphia, Pa.: Saunders, 2004:969;
8. Duffy T. Microcytic and hypochromic anemias. In: Cecil RL, Goldman L, Ausiello DA. Cecil Textbook of Medicine. 22nd ed. Philadelphia, Pa.: Saunders, 2004:1008;
9. Guyatt GH, Oxman AD, Ali M, Willan A, McIlroy W, Patterson C. Laboratory diagnosis of iron-deficiency anemia: an overview. J Gen Intern Med. 1992;7:145–53;
10. Guyatt GH, Patterson C, Ali M, Singer J, Levine M, Turpie I, et al. Diagnosis of iron-deficiency anemia in the elderly. Am J Med. 1990;88:205–9;
11. Intragumtornchai T, Rojnukkarin P, Swasdikul D, Israsena S. The role of serum ferritin in the diagnosis of iron deficiency anaemia in patients with liver cirrhosis. J Intern Med. 1998;243:233–41;
12. Ioannou GN, Rockey DC, Bryson CL, Weiss NS. Iron deficiency and gastrointestinal malignancy: a population-based cohort study. Am J Med. 2002;113:276–80;
13. Rockey DC, Cello JP. Evaluation of the gastrointestinal tract in patients with iron-deficiency anemia. N Engl J Med. 1993;329:1691–5;
14. Crosby WH. The rationale for treating iron deficiency anemia. Arch Intern Med. 1984;144:471–2;
15. Fairbanks VF. Laboratory testing for iron status. Hosp Pract (Off Ed). 1991;26(suppl 3)17–24;
16. Hallberg L, Brune M, Rossander L. Effect of ascorbic acid on iron absorption from different types of meals. Studies with ascorbic-acid-rich foods and synthetic ascorbic acid given in different amounts with different meals. Hum Nutr Appl Nutr. 1986;40:97–113;
17. Disler PB, Lynch SR, Charlton RW, Torrance JD, Bothwell TH, Walker RB, et al. The effect of tea on iron absorption. Gut. 1975;16:193–200;
18. Hallberg L, Rossander L, Skanberg AB. Phytates and the inhibitory effect of bran on iron absorption in man. Am J Clin Nutr. 1987;45:988–96;
19. Sharma VR, Brannon MA, Carloss EA. Effect of omeprazole on oral iron replacement in patients with iron deficiency anemia. South Med J. 2004;97:887–9;
20. Hamstra RD, Block MH, Schocket AL. Intravenous iron dextran in clinical medicine. JAMA. 1980;243:1726–31.

Dr. Camelia Diaconu

Sef de lucrari UMF "Carol Davila", Bucuresti, Spitalul Clinic de Urgenta Floreasca
Medic primar boli interne, specialist cardiologie