Aritmiile cu potential letal

Rezumat:

Introducere: Tulburarile de ritm sau aritmiile care apar in perioada de peri-stop (peri-arrest period) reprezinta complicatii binecunoscute ale afectiunilor cardiace. Moartea subita cardiaca se numara printre cele mai frecvente cauze de deces.

Discutii: Pentru toate aritmiile cu potential letal trebuie sa se administreze oxigen, sa se obtina un acces venos, sa se  realizeze un traseu ECG in 12 derivatii si sa se solicite cardiologul.

Managementul terapeutic include: medicamente antiaritmice (Amiodarona, Adenozina, Atropina, Verapamil, Digoxin, Sulfat de Magneziu), cardioversie electrica , pacing cardiac, defibrilare.

Concluzii: Bradicardia, blocurile atrioventriculare, tahiaritmiile si fibrilatia ventriculara sunt aritmiile cu potential letal.

Abstract:

Introduction:  Arrhythmias occurring during the peri -stop (peri- arrest) are known like complications of heart disease. Sudden cardiac death is one of the most common causes of death.

Discussion:  For all potentially lethal arrhythmias should give oxygen, a venous access, achieve a 12-lead ECG and require cardiologist.

Therapeutic management includes antiarrhythmic drugs (amiodarone, Adenosine, Atropine, Verapamil, Digoxin, Magnesium Sulfate), electrical cardioversion, cardiac pacing, defibrillation .

Conclusions: bradycardia, heart block, ventricular and atrial tachyarrhythmias are potentially lethal arrhythmias.

Tulburarile de ritm sau aritmiile

Tulburarile de ritm care apar in perioada de peri-stop (peri-arrest period) reprezinta complicatii binecunoscute ale afectiunilor cardiace (boala coronariana ischemica, infarct miocardic)si ale tulburarilor electrolitice si metabolice. Ele pot precede instalarea fibrilatiei ventriculare sau pot succeda unei defibrilari reusite. Masurile de profilaxie a tulburarilor de ritm cu risc vital si terapia lor optima reprezinta o strategie eficienta pentru reducerea mortalitatii si morbiditatii prin stop cardiac.[1]

Principii terapeutice 

Pentru toate aritmiile cu potential letal trebuie sa se administreze oxigen, sa se obtina un acces venos si cât mai repede sa se realizeze un traseu ECG in 12 derivatii. Este indicata corectia tulburarilor electrolitice (K+ , Mg2+, Ca2+) daca aceste au fost diagnosticate prin analize de laborator. Evaluarea si tratamentul tuturor aritmiilor cu potential vital trebuie sa considere doua aspecte: starea hemodinamica (stabila / instabila) si natura aritmiei.

Starea hemodinamica instabila [7]

1. Debitul cardiac scazut poate avea urmatoarele semne clinice: paloare, transpiratie, extremitati reci si umede (activitate simpatica crescuta), alterarea starii de constienta (flux sanguin cerebral scazut) si hipotensiune arteriala (TAs<90mmHg).

2. Tahicardie cu frecventa foarte mare.

3. Bradicardia cu frecventa cardiaca <40 batai/minut. 4. Insuficienta cardiaca: prin reducerea fluxului sanguin coronarian, aritmiile compromit performanta miocardica; in fazele acute de evolutie, aceasta se manifesta prin edem pulmonar (insuficienta de ventricul stâng) sau prin turgescenta jugularelor si hepatomegalie (insuficienta ventricului drept). 5. Durerea toracica: aparitia durerii toracice in evolutia unei aritmii, mai ales in cursul unei tahicardii, semnifica dezvoltarea ischemiei miocardice.

Directii terapeutice in aritmii [1]

1. Medicamente antiaritmice 2. cardioversie electrica 3. pacing cardiac. Pentru conversia unei tahicardii la ritm sinusal, medicamentele sunt rezervate pentru pacientii stabili hemodinamic iar terapia electrica va fi optiunea pentru tahicardiile cu semne de hemodinamica instabila.

Bradicardia [7] este definita prin frecventa cardiaca sub 60 batai/min.

Orice bradicardie va fi evaluata initial prin identificarea semnelor de hemodinamica alterata:

• TA < 90 mmHg;
• frecventa cardiaca < 40 batai/minut;
• aritmii ventriculare care impun sanctiune terapeutica;
• insuficienta cardiaca.

In prezenta semnelor de instabilitate hemodinamica se administreaza Atropina, 0,5 mg IV, repetata, daca este necesar, la 3-5 minute interval, pâna la o doza totala de 3mg. Doze mai mici de 0.5mg produc scadere paradoxala a frecventei cardiace.

Daca raspunsul la atropina este pozitiv sau bradicardia este fara semne de instabilitate hemodinamica, urmatoarea etapa este efectuarea unui ECG in 12 derivatii si evaluarea riscului de instalare a asistolei prin cautarea:

• asistolei in istoricul medical recent;
• blocului atrioventricular grad II tip Mobitz II;
• blocului atrioventricular complet (gradul III), mai ales daca frecventa cardiaca initiala este < 40 batai/minut sau complexele QRS sunt largi;
• pauzei ventriculare > 3 secunde.

Blocurile atrioventriculare [3,8] pot fi rezultatul: unei scheme terapeutice care asociaza mai multe grupe de medicamente, al unui dezechilibru electrolitic sau unui defect structural produs prin infarct miocardic sau miocardita.

Blocul atrioventricular de gradul I este definit prin alungirea intervalului P-R > 0.20sec si este benign.

Blocurile de gradul II se impart in blocuri tip Mobitz I si Mobitz II. Blocul Mobitz I este localizat la nivelul jonctiunii AV, este de cele mai multe ori tranzitor si poate fi asimptomatic.

Blocul Mobitz II este de obicei localizat sub nivelul jonctiunii AV, la nivelul fasciculului Hiss sau a ramurilor acestuia, este simptomatic.

Blocul de gradul III este definit ca disociatie atrioventriculara.

Pacing-ul poate fi necesar in urmatoarele circumstante: risc de asistola, pacient instabil hemodinamic si care nu raspunde la atropina. Tratamentul definitiv este pacing-ul transvenos. Pâna la mobilizarea echipei specializate in pacing definitiv, starea hemodinamica poate fi ameliorata prin urmatoarele metode:

• pacing transcutan;
• perfuzie cu adrenalina, in doze de 2-10 μg/minut.

Medicamentele alternative care pot fi administrate intr-o bradicardie simptomatica: dopamina, isoprenalina, teofilina. In cazul bradicardiei prin supradozare de betablocante sau blocante de calciu se administreaza glucagon IV. Nu se administreaza atropina la pacientii cu transplant de cord: produce paradoxal bloc AV de grad inalt si chiar oprirea nodului sinoatrial.

Pacing-ul transcutan este dureros si este necesara efectuarea analgeziei si sedarii pacientului. In caz contrar exista riscul de lipsa de captura mecanica eficienta. Se va verifica prezenta capturii mecanice si se va reevalua starea pacientului. Se va incerca identificarea cauzei bradicardiei.

Tahiaritmiile [8] sunt caracterizate printr-o frecventa a cordului peste 100/min.  In prezenta semnelor de instabilitate hemodinamica induse de tahicardie (alterarea starii de constienta, durere toracica, insuficienta cardiaca, hipotensiune sau alte semne de soc) este indicata conversia electrica.

Cardioversia sincrona implica sincronizarea socului cu unda R a complexului ECG, astfel fiind evitata caderea socului electric in perioada refractara relativa si fiind limitat riscul de producere a unei fibrilatii ventriculare.

Pacientul constient trebuie sedat sau anesteziat inaintea aplicarii socului electric.

Pentru fibrilatia atriala si pentru tahicardiile cu complexe QRS inguste se incepe cu o energie de 200J monofazic sau 120-150J bifazic.

Tahicardiile paroxistice supraventriculare si flutterul atrial raspund de obicei la energii mai mici: se incepe cu 100J monofazic sau 70-120J  bifazic.

Daca cardioversia nu restabileste ritmul sinusal si pacientul ramâne instabil hemodinamic, se va administra Amiodarona, in doza de incarcare, 300mg IV, in 10-20 de minute urmata de repetarea tentativei de conversie electrica. Doza de incarcare de amiodarona poate fi urmata de perfuzie cu Amiodarona 900mg in 24 de ore. Nu se recomanda administrarea repetata de socuri electrice pentru episoadele de fibrilatie atriala paroxistice, repetitive.

Tahicardiile cu complexe QRS inguste si ritm regulat [8]

Tahicardia sinusala este raspunsul fiziologic normal la o varietate de stimuli, cum ar fi efortul fizic sau anxietatea; in context patologic poate fi raspuns la durere, febra, anemie, pierderi volemice sau insuficienta cardiaca; tratamentul se adreseaza, de cele mai multe ori, cauzei.

Tahicardia cu reintrare nodala ,cea mai frecventa forma de tahicardie paroxistica supraventriculara, apare cel mai frecvent la un cord sanatos iar stopul cardiac este rar.

Tahicardia cu circuit de reintrare apare in contextul sindromului WPW si este de asemenea benigna daca nu se asociaza cu un defect structural miocardic; cel mai frecvent pe ECG apare ca o tahicardie cu complexe QRS inguste si fara semne vizibile de activitate atriala.

Flutter-ul atrial cu conducere AV fixa (cel mai frecvent 2:1): tahicardie cu complexe QRS inguste, cu ritm regulat.

Flutter-ul atrial tipic are frecventa atriala 300/minut astfel incât, in transmiterea 2:1, frecventa ventriculara este de 150 batai/minut.

Tahicardiile paroxistice supraventriculare au urmatorul protocol terapeutic: se incepe cu manevre vagale (masajul sinusului carotidian sau manevra Valsalva) .In prezenta suflurilor carotidiene este contraindicat masajul sinusului carotidian, deoarece ruperea unei placi de aterom poate produce embolie cerebrala si accident vascular.

In flutter, scaderea ratei de raspuns ventricular duce la evidentierea activitatii atriale (undele de flutter devin vizibile).

Daca aritmia persista si nu este flutter, se va administra Adenozina 6 mg IV rapid se va inregistra traseu ECG .In caz de insucces a celor 6 mg se va administra un bolus de 12 mg adenozina care poate fi repetat. Daca adenozina nu este eficienta si nu exista dovezi ca tahicardia ar putea fi un flutter, este indicata administrarea unui blocant de canale de calciu (Verapamil 2,5 – 5 mg IV, in 2 minute)

Tahicardia cu complexe QRS inguste si ritm neregulat 

Fibrilatia atriala [2,6,8]

Riscul de dezvoltare a trombilor intraatriali este direct proportional cu timpul scurs de la debutul fibrilatiei atriale : pacientii cu fibrilatie atriala instalata de mai mult de 48 de ore vor avea indicatie de conversie (electrica sau chimica) doar dupa terapie anticoagulanta sau dupa ce echografia transesofagiana confirma absenta trombilor intraatriali. Pentru controlul frecventei optiunile sunt urmatoarele: betablocant, digoxin, diltiazem, magneziu sau combinatii ale acestora.

Daca fibrilatia atriala este instalata de mai putin de 48 ore scopul terapiei va fi controlul ritmului, prin administrare de Amiodarona (300mg IV, in 20-60 minute, urmate de 900mg in 24 de ore.

Conversia electrica este si ea o optiune terapeutica, rata ei de succes, de restabilire a ritmului sinusal, fiind mai mare decât rata de succes a conversiei farmacologice. Este indicata solicitarea consultului cardiologic pentru fibrilatia asociata cu sindroamele de preexcitatie (WPW). Se evita utilizarea de adenozina, diltiazem, verapamil sau digoxin la pacientii cu sindrom de preexcitatie sau cu flutter atrial (aceste medicamente blocheaza conducerea atrioventriculara si cresc conducerea pe calea accesorie).

Tahicardiile cu complexe QRS largi > 0,12 secunde

Pentru tahicardia ventriculara hemodinamic stabila se va administra Amiodarona 300mg IV, in 20-60minute, urmata de perfuzie cu Amiodarona 900mg in 24 de ore.

Daca tahicardia cu complexe largi si cu ritm regulat este de origine supraventriculara si combinata cu un bloc de ramura, se va administra adenozina (dupa protocolul de administrare din TPSV).

Tahicardia cu complexe largi si cu ritm neregulat poate avea urmatoarele cauze:

• este o fibrilatie atriala asociata cu un bloc de ramura;
• fibrilatia atriala din sindroamele de preexcitatie (sindromul Wolf-Parkinson-White);
• tahicardie ventriculara polimorfa (torsada de varfuri).

Tratamentul tahicardiilor cu complexe largi si ritm neregulat se va face diferentiat

Pentru torsada de vârfuri[3] prima masura terapeutica va fi oprirea administrarii oricarui medicament care produce cresterea intervalului QT, urmeaza corectarea dezechilibrelor electrolitice, in special hipokaliemia si apoi se va administra sulfat de magneziu, 2g IV, in 10 minute. Cardiologul se va solicita având in vedere ca odata convertita aritmia, ar putea fi necesare alte strategii terapeutice pentru prevenirea recurentelor (de exemplu stimularea overdrive).

In cazul dezvoltarii semnelor de instabilitate hemodinamica se va recurge la cardioversie sincrona sau defibrilare, conform protocolului RCP, in cazul instalarii stopului cardiac (disparitia pulsului central).

Fibrilatia ventriculara [5]

Aritmie ventriculara cu frecventa foarte rapida (>200 b/min), haotica, in timpul careia nu se pot asigura contractii ventriculare coordonate eficiente.

ESTE ECHIVALENTA CU STOPUL CARDIAC.

DACA NU SE INCEP MASURILE DE RESUSCITARE IMEDIAT, DECESUL SURVINE IN 4-6 MIN.

Este cea mai severa tulburare de ritm si cauza cea mai frecventa a mortii subite prin cord.

Protocolul de defibrilare in cadrul suportului de viata avansat [1,5]:

1. pozitionarea padelelor una sub clavicula dreapta, langa stern, iar cealalta sub axila stanga;
2. se va diagnostica ritmul cardiac cu ajutorul padelelor;
3. in cazul in care se confirma fibrilatia ventriculara/tahicardie; ventriculara fara puls se va incarca defibrilatorul si se va administra un soc intre 150-200 J daca este bifazic sau 360J daca este monofazic;
4. se reia resuscitarea cardio-pulmonara cu raportul de 30 de compresii toracice si 2 respiratii, timp de 2 minute;
5. daca pacientul nu a iesit inca din TV/FV se va administra al doilea soc 150-300 J bifazic sau 360 J monofazic;
6. resuscitarea cardiaca se continua, iar dupa alte 2 minute se reevalueaza ritmul;
7. daca persista TV/FV se va adminstra o fiola de adrenalina, 1mg/ml, dupa cel de-al treilea soc electric, dupa care se continua de resuscitarea cardiaca;
8. daca dupa 2 minute, ritmul de TV/FV persista, se va administra un bolus de amiodarona, 300mg i.v.;
9. daca nu se deceleaza puls central se continua resuscitarea.

Moartea subita cardiaca [3,4]

Moartea subita cardiaca este definita ca fiind decesul neasteptat care apare rapid, de obicei, in decursul unei ore de la debutul simptomelor, la persoanele care anterior pareau a fi sanatoase.Moartea subita cardiaca este una dintre cele mai frecvente cauze de deces din Europa. Desi moartea subita cardiaca afecteaza mai ales persoanele in vârsta, 15% dintre cazuri erau tineri asimptomatici anterior.

De cele mai multe ori, moartea subita cardiaca poate fi explicata prin modificari cardiovasculare.Bolile legate de genetica unor canale ionice cardiace sunt responsabile pentru cel putin o treime din aceste decese, deoarece canalele de ioni sunt implicate in stimularea si conducerea cardiaca, iar functionarea defectuoasa poate cauza aritmie cardiaca, ce poate duce la fibrilatie ventriculara.

Cardiodefibrilatorul implantabil

ICD a fost proiectat initial pentru a preveni MSC la pacienti cu aritmii ventriculare sustinute amenintatoare de viata. S-a demonstrat repede ca ICD-urile sunt eficiente in cazul Tahicardiei Ventriculare si a Fibrilatiei Ventriculare.

Bibliografie:

1. 2010 European Resuscitation Council. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010. Published by Elsevier Ireland Ltd. Resuscitation, 2010;
2. Zoni-Berisso, M; Lercari, F; Carazza, T; Domenicucci, S (2014). „Epidemiology of atrial fibrillation: European perspective.”. Clinical epidemiology;
3. Heist,EK,Ruskin,JN (2010). „Drug-induced arrhythmia.”. Circulation 122 (14): 1426–35;
4. Deo R, Albert CM. ,,Epidemiology and genetics of sudden cardiac death. Circulation‘‘ 2012   125:620–37;
5. Michael E Zevitz, MD. „Ventricular Fibrillation”. Medscape. Retrieved 2011-08-17;
6. Steinberg, BA; Piccini, JP (14 April 2014). „Anticoagulation in atrial fibrillation.”. BMJ (Clinical research ed.) 348: 2116;
7. C.Carp ,,Tratat de Cardiologie“ 640-745;
8. Lilly, Leonard (2006). ,,Pathophysiology of Heart Disease‘‘. Lippincott Williams and Wilkins 1429-1502.

Dr. Steliana Constantinescu

Medic Primar Medicina de Urgenta
Unitatea Primiri Urgente, Spitalul Clinic de Urgenta ,,Sf.Pantelimon“, Bucuresti