Colapsul cerebro-ventricular, un sindrom relativ rar

Colapsul cerebro-ventricular traumatic este un sindrom anatomo-clinic relativ rar ca efect traumatic primar. Aprecierea de ”relativ” rar se refera la cazurile cert diagnosticate, insa cum notiunea insasi nu este una de mare circulatie si cum diagnosticul de certitudine este facut intraoperator sau dupa eficienta unei terapeutici adevarate, noi suntem de parere, bazati pe experienta personala,ca incidenta este cu mult mai mare.

Tratamentul potrivit poate vindeca colapsul cerebro-ventricular

Este foarte probabil ca multe sindroame post-traumatice minore (cefalagie, fatigabilitate, ameteli, diminuare a randamentului etc.), etichetate in mod curent ca ”tulburari postcontuzionale”, ”nevroza posttraumatica” etc., sunt in realitate un grad de colaps cerebroventricular. Experienta ne-a demonstrat ca in foarte multe astfel de cazuri, o terapeutica adecvata acestui sindrom a fost urmata de importante ameliorari sau vindecari. Clasic se considera ca frecventa colapsului cerebro-ventricular franc este de 2%-5% din totalitatea traumatismelor cranio-cerebrale.

Colapsul cerebro-ventricular primar si secundar

Atat din punct de vedere clinico-terapeutic cat si din punct de vedere neuropatologic este necesar a se face distinctia intre colapsul cerebroventricular ca efect traumatic primar, ca sindrom de sine statator, si cel care apare ca efect secundar unei compresiuni extracerebrale de origine traumatica. Deosebirea fundamentala este caprima stare apare ca opusul edemului cerebral, in timp ce in a doua, parenchimul cerebral compresat si aparent colabat prezinta din punct de vedere neuropatologic modificaricerte de tip edem cerebral.

Colapsul cerebro-vertical, prin micsorarea de volum a continutului cranian, induce o hipotensiune intracraniana, denumire care apare in mod mai uzual in literatura de specialitate. Din acest punct de vedere deci, persista antagonismul fata de edemul cerebral care induce de regula hipertensiune intracraniana.

Colapsul cerebro-ventricular, aspecte clinice si evolutive

Tabloul clinic poate fi deschis de un debut insidios, cu semne prodromale mai mult sau mai putin evident, sau de un debut brusc, cu manifestari neurologice, psihice, sau mixtede regula ample. evolutia ulterioara este de asemenea variat, cu continut oligosimptomatic sau polisimptomatic si cu ritm acut sau cronic.

Debutul isidios apare cu cefalalgii difuze, torpide, de intensitate lent-progresiva, asociate frecvent cu varsaturi a caror efect deshidratant incheie un cerc vicios care poate amplifica simptomatologia si agrava evolutia. Intotdeauna, aceste simtome initiale evalueaza pe un fond de astenie fizica si psihica.
Debutul brusc se poate reprezenta cu semne dominanteneurologice sau cu semne dominante psihice, dar in mod obisnuit exista o simptomatologie mixta: coma, cu sau fara hemiplegie, epilepsie sub forma generalizata sau jacksoniana, cu crize izolate sau subintrante, hemiplegie sau hemipareza predominent brahiala sau crurala, insotita sau nu de un grad de alterare a starii de constiinta, stare sau crize de depresiune melancolica, stare sau crize de agitatie, nesistematizata sau maniacala sitablou clinic cu elemente de schizofrenie.

Colapsul cerebro-ventricular, forme evolutive in perioada de stare

Formele clinice cu debut insidios evolueaza in perioada de stare dupa una din urmatoarele modalitati:

cefalalgiile si astenia se accentueaza progresiv si apar alterari ale starii de constiinta astfel in cat bolnavul devine treptat stuporos, confuz, apoi comatos, fara ca in cursul acestei evolutii sa apara o simptomatologie neurologica franca;
evolutie rapida, cu puternice cefalalgii, stare de adinamie, torpoare, confuzie, incontinenta sfincteriana, hipertermie de regula ”in platou” si bolnavul devine mai net comatos in 2-3 zile.

In aceasta forma rapid-progresiva, ca de altfel si in forma de lent-progresiva, evolutia poate fi intretaiata de aparitia epilepsiei sau a unei hemiplegii.

Evolutia cronica poate sa se desfasoare pe o durata indelungata, de saptamani sau chiar luni, cu cefaiee torpida, fatigabilitate, astenie, scaderea randamentuluisi a activitatii insasi, stare psihica depresiva, diminuare a memoriei si a atentiei.

Diagnosticul clinic

Polimorfismul simptomatic si modalitatile evolutive foarte putin caracteristice, face dificil un diagnostic pe baze pur clinice.In mod judicios s-a afirmat ca diagnosticul clinic este posibil numai in cazul in care sindromul este luat in considerare in discutia diacnosticata.

Diagnosticul diferential

Se face cu procesele expansive intracraniene traumatice (hematoamele extracerebrale si in special meningita seroasa).Diferentierea este posibila aproape exclusiv prin angiografie cerebrala. In foarte multe cazuri, diagnosticul diferential pe baze pur clinice cu edemul cerebral, deci cu sindromul de hipertensiune intracraniana este foarte dificil, uneori chiar imposibil. De acea investigatiile paraclinice sunt necesare.

Colapsul cerebro-ventricular, investigatiile paraclinice

Unele metode de investigstie se practica de rutina, fara a avea o certa utilitate diacnostica. Astfel, manometria lichidului cerebro-spinal nu este concludenta in aprecierea colapsului cerebro-ventricular, iar sustragerea de lichi este apta sa accentueze o hipotensiune intracraniana deja existenta.

Examenul oftalmologic poate releva unele date care, in context clinic adecvat, confirma un diacnostic dar care prin ele insele nu il pot certifica. Funduscopia arata numai in unele cazuri edem papilar sau chiar staza papilara, dar acest fapt exista si in hipertensiunea intracraniana. Mai rar se noteaza o hipotonie a globului ocular. Tensiunea arterei centrale a retinei (T.A.C.R.) are in multe cazuri valori subnormale, fara ca aceasta sa constituie o corelatie constanta si deci sa dobandeasca valoare patognomonica.
Electroencefalografia nu prezinta modificari nici caracteristice, nici evocatoare pentru diagnostic.
Angiografia carotidiana przinta modificari practic constante in colapsurile cerebro-ventriculare marcate, dar ea pote fi normala in cazurile fruste sau minore. Modificarile angiografice, cand exista, prezinta in incidentele A.P. o arie avasculara frecvent de forma biconvexa cu o deplasare mai mica decat ar fi corespunzatoare a axului vascular median al creierului.
Pneumografia cerebrala este uneori utila in sensul revelarii unei deplasari s sistemului ventricular in bloc spre partea opusa si numai in mod exceptional se poate constata prezenta de aer intre craniu si aria cerebrala colabata.

Din punct de vedere a constantelor biologice sanguine este necesar a se investiga in special natremia (hiponatremia pare a fi mai frcventa si mai concludenta decat hipernatremia) si valorile hematocritului deoarece in multe cazuri spolirea lichidiana priveste intreaga economie a organismului.

Trepanatia exploratoare si colapsul cerebro-ventricular

Singura metoda certa de diagnostic este trepanatia exploratoare cu sau fara punctie ventriculara.Trepanatia poate fi efectuata frontal, temporal, parietal sau occipital dar locul de preferinta este in regiunea frontala, arie in care colapsul poate fi de regula mai usor de cunoscut. Daca existe semne neurologice de localizare (hemiplegie, afazie, hemianopsie, epilepsie jacksoniana etc.), trepanatia se va efectua inaria de localizare respectiva. Metoda are avantajul ca se poate aprecia direct ”de visu” existenta si gradul de colaps cerebro-ventricular.

Avantajele trepanatiei

Primul fapt frapant este ca dura-matera nu transmite pulsatiile creierului si ca spre deosebire de edemul cerebral, dura-mater nu apare destinsa. Dupa incizarea durei-mater, suprafata creierului apare distantata de craniul cu unul, doi sau mai multi centimetri si nu se observa pulsatiile fiziologice ale creierului.Santurile dintre circumvolutii sunt mai sterse, uneori exista o congestie a venelor corticale. daca se dilacereaza leptomeningele nu apare lichid cerebro-spinal.

Daca se efectueaza punctie ventriculara (de regula dificila deoarece ventriculi sunt mici si deplasati), prin canula de functie se scurge foarte putin sau de loc lichid in mod spontan. In unele cazuri, la patrunderea canulei in cavitatea ventricolului lateral, se percepe un suflu de aspiratie a aerului datorita presiunii negative din sistemul ventricular. Aprecierea consistentei creierului colabat are valoare prognostica: un creier de consistenta normala este un semn de prognostic favorabil in timp ce creerul moale, usor dilacerabil indica un prognostic mai sumbru, mai ales daca locul de punctie ventriculara ramane beant si fie ca sangereaza din parenchim sau prin el se scurge lichid ventricular.

Colapsul cerebro-ventricular, metode de tratament

Scopul tratamentului colapsului cerebro-ventricular este in special de a restabili echilibrul hidric si ionic si in parte de a incerca sa se restabileasca echilibrul mecanic al creierului.

Practic, masurile terapeutice sunt urmatoarele:

asezarea bolnavului in pozitie cu capul mai decliv, astfel incat toata masa de lichid cerebro-spinal sa dreneze spre cavitatea ventriculara si, pe de alta parte, sa se realizeze un grad de staza in circulatia venoasa cerebrala;
hidratare cat mai masiva, pe toate caile posibie, tinand seama in permanenta de variatiile valorilor hematocritului. Aceasta se realizeaza prin idigestia de apa, ceai, sirop etc., administrarea de solutii saline izotone sau usor hipertone, perfuzii cu plasma;
corectarea prin solutii de diferite componente electrolitice a perturbarilor indicate de ionograma;
administrarea de derivate cortizonice in doze de 100-150 mg pe zi. Nu are o eficienta dovedita si noi nu o practicam;
administrare de A.C.T.H. in doze de 100-150 mg pe zi.

Colapsul cerebro-ventricular, parerile specialistilor

Bernard-Weil (1965) sugereaza administrarea de vasopresina (20 unitati pe zi). Leriche (1948), Puech si colab. (1948) au recamondat ca in cazuri acute, grave de colaps cerebro-ventricular sa se incerce reexpansionarea creierului prin introducerea de aer sau saline izotone in sistemul ventricular, pe cale rahidiana sau direct transcerebral, metoda care ar realiza si o hipersecretie compensatoare de lichid cerebro-spinal. In cazurile in care noi am aplicat aceasta metoda, nu am putut observa o eficienta neta si ne explicam aceasta prin faptul ca modificarea mecanica este secundara uneia de natura biochimica si fizica a parenchimului si acesteia trebuie sa i se adreseze tratamentul de fond.

Pentru ABONAMENTE și CREDITE DE SPECIALITATE click AICI!