Diabetul zaharat si complicatiile sale digestive

Diabetul zaharat si complicatiile digestive ale acestuia au devenit o patologie din ce in ce mai frecventa, datorita cresterii prevalentei diabetului. Cauza principala a acestor simptome este reprezentata de anomaliile de motilitate a tractului gastrointestinal, datorate neuropatiei diabetice a tractului gastrointestinal. Desi unele studii au aratat ca neuropatia autonoma diabetica este strans legata de durata diabetului, alte studii au indicat ca neuropatia si complicatiile gastrointestinale se asociaza, de fapt, cu un control glicemic insuficient.

Cum afecteaza diabetul zaharat tractul gastrointestinal

Complicatiile gastrointestinale ale diabetului sunt gastropareza diabetica, enteropatia si steatoza hepatica nonalcoolica. Manifestarile esofagiene ale diabetului zaharat constau in pirozis si disfagie, datorate peristaltismului anormal si unui tonus alterat al sfincterului esofagian inferior (1,2). Relatia dintre hiperglicemie si dismotilitate nu este bine inteleasa. Desi multi pacienti au elemente obiective de dismotilitate esofagiana sau reflux, simptomele apar numai la un numar mic de pacienti (3). Alti factori care pot contribui la refluxul gastroesofagian sunt obezitatea, hiperglicemia si secretia scazuta de bicarbonat de catre glanda parotida. Tratamentul consta in controlul glicemiei si tratamentul medicamentos al refluxului.

Diabetul zaharat si gastropareza

Aproximativ 5-12% din pacientii diabetici acuza simptome de gastropareza (4). Gastropareza este mai frecventa la femei si se poate manifesta cu satietate precoce, greata, varsaturi, flatulenta, balonari postprandiale, durere in etajul abdominal superior. Intarzierea evacuarii gastrice contribuie la controlul glicemic inadecvat si poate fi primul semn ca pacientul dezvolta gastropareza (1). Evacuarea gastrica intarziata a pacientilor cu gastropareza se pare ca este determinata in principal de un control vagal inadecvat.

Cum se poate diagnostica gastropareza

Pentru confirmarea diagnosticului de gastropareza se recomanda scintigrafie de golire gastrica (5). Pacientul ingera o masa marcata cu tehnetiu, dupa care se masoara golirea gastrica prin scintigrafie la interval de 15 minute pana la 4 ore. Retentia a mai mult de 10% din masa ingerata la sfarsitul celor 4 ore stabileste diagnosticul de gastropareza. Alte teste pentru evaluarea gastroparezei diabetice sunt manometria antroduodenala, electrogastrografia, rezonanta magnetica, ecografia.

Diabetul zaharat si tratamentul gastroparezei

Tratamentul gastroparezei diabetice are ca obiective corectarea deficientelor nutritionale si reducerea simptomelor (6). Atunci cand este posibil, trebuie eliminate medicamentele care exacerbeaza dismotilitatea. Medicamentele care intarzie golirea gastrica sunt antiacidele cu hidroxid de aluminiu, agentii anticolinergici, beta-agonistii, blocantele canalelor de calciu, antihistaminicele, alfa-interferonul, levodopa, analgezicele opioide, inhibitorii pompei de protoni, sucralfatul, antidepresivele triciclice (5). Medicamentele care accelereaza golirea gastrica sunt betablocantele si agentii prokinetici (5).

Nivelurile ridicate ale glicemiei pot determina disritmii gastrice si evacuare gastrica intarziata; de aceea, un bun control glicemic este foarte important (7). La pacientii cu simptome usoare, acestea pot fi controlate prin modificarea dietei si adaugarea unei doze mici dintr-un medicament antiemetic sau prokinetic. Poate fi utila si cresterea aportului hidric, deoarece evacuarea lichidelor este, de obicei, pastrata la pacientii cu gastropareza care prezinta evacuare intarziata pentru solide. Pentru a ameliora senzatia de plenitudine postprandiala, se pot recomanda mese mici si dese. Golirea gastrica poate fi afectata de alimentele bogate in fibre si de alcool, de aceea bolnavii trebuie sfatuiti sa le evite (5, 8).

Diabetul zaharat si beneficiile utilizarii Metroclopramidului

Metoclopramidul are efecte antiemetice centrale si este util pentru ameliorarea simptomelor de plenitudine postprandiala si greata. Alt efect este cresterea tonusului sfincterului esofagian inferior si ameliorarea coordonarii antropiloroduodenale. Aproximativ 20-30% din pacientii tratati cu Metoclopramid prezinta efecte secundare, unele de tip neurologic (ameteli, iritabilitate, simptome extrapiramidale), deoarece trece bariera hematoencefalica (1). Un efect secundar rar si tardiv, care poate fi ireversibil, este dischinezia tardiva, caracterizata prin miscarea involuntara a fetei si limbii.

Alte medicamente utilizate in tratamentul pacientilor

Eritromicina este un agent prokinetic potent care stimuleaza contractilitatea antrala si golirea gastrica (9). Datorita profilului de siguranta bun, eritromicina poate fi o optiune de tratament la pacientii simptomatici. Pentru ameliorarea gretei persistente, se pot recomanda antiemetice, ca prometazina si ondansetron.

Enteropatia pacientilor cu diabet se poate prezenta cu diaree, constipatie sau incontinenta fecala. Prevalenta diareei la pacientii cu diabet este intre 4-22% (1,2). Afectarea motilitatii intestinului subtire poate conduce la staza si diaree. In plus, hipermotilitatea determinata de insuficienta pancreatica, steatoree si malabsorbtia sarurilor biliare poate contribui la diaree. Functionarea anormala a sfincterului anal intern sau extern, cauzata de neuropatie, poate conduce la incontinenta fecala. Evaluarea unui pacient cu diabet si diaree trebuie sa excluda cauzele medicamentoase (metformin, lactuloza).

Diabetul zaharat si aparitia diareei diabetice

Tratamentul diareei diabetice este empiric si are ca obiectiv ameliorarea simptomatica, controlul glicemiei, corectarea dezechilibrelor hidroelectrolitice si a cauzelor subjacente (10). Antidiareicele se pot folosi pentru ameliorarea simptomelor, insa cu prudenta, datorita potentialului lor de a produce megacolon toxic. Pentru tratamentul diareei, s-au folosit antibiotice cu spectru larg, desi beneficiile nu sunt clare. Constipatia, care poate alterna cu diaree, este una dintre cele mai frecvente complicatii ale diabetului, datorata disfunctiei neuronale a colonului. Este foarte important sa se excluda alte cauze ale constipatiei, ca hipotiroidismul sau anumite medicamente. Masurile de tratament includ activitate fizica regulata, aport hidric adecvat, aport crescut de fibre, sorbitol sau lactuloza.

Diabetul zaharat si dezvoltarea steatozei hepatice nonalcoolice

Steatoza hepatica nonalcoolica a diabeticului are o etiologie neclara. In unele cazuri, poate evolua spre steatohepatita nonalcoolica, cu grade variabile de inflamatie si fibroza. Foarte rar, poate duce la ciroza. Toti pacientii cu grad mare de obezitate si diabet prezinta un grad variabil de steatoza hepatica (2, 11). Steatoza hepatica nonalcoolica este diagnosticata in general in urma cresterii persistente a aminotransferazelor serice. Pacientii cu aminotransferaze crescute trebuie testati pentru a exclude o hepatita virala, autoimuna sau hemocromatoza. Ecografia abdominala sau tomografia computerizata care evidentiaza modificarile specifice la un pacient care nu consuma alcool confirma diagnosticul (12).

Majoritatea pacientilor cu steatoza hepatica nonalcoolica sunt asimptomatici. Boala hepatica se poate prezenta in stadii variabile, de la cresteri usoare ale enzimelor hepatice pana la cazuri rare de boala hepatica severa cu fibroza si regenerare nodulara. Masurile de tratament constau in scadere ponderala, controlul glicemiei (Hb glicozilata <7%), tratament cu metformin si gemfibrozil.

Bibliografie:

1. Rayner CK, et al. Relationships of upper gastrointestinal motor and sensory function with glycemic control. Diabetes Care. 2001;24(2):371–381;
2. Ebert EC. Gastrointestinal complications of diabetes mellitus. Dis Mon.2005;51(12):620–663;
3. Lluch I, Ascaso JF, Mora F, et al. Gastroesophageal reflux in diabetes mellitus. Am J Gastroenterol. 1999;94(4):919–924;
4. Camilleri M. Clinical practice. Diabetic gastroparesis. N Engl J Med. 2007;356(8):820–829;
5. Parkman HP, Hasler WL, Fisher RS, et al. American Gastroenterological Association technical review on the diagnosis and treatment of gastro-paresis. Gastroenterology. 2004;127(5):1592–1622;
6. Quigley EM, Hasler W, Parkman HP. AGA technical review on nausea and vomiting. Gastroenterology. 2001;120(1):263–286;
7. Jebbink RJ, Samsom M, Bruijs PP, et al. Hyperglycemia induces abnormalities of gastric myoelectrical activity in patients with type 1 diabetes mellitus. Gastroenterology. 1994;107(5):1390–1397;
8. Bujanda L. The effects of alcohol consumption upon the gastrointestinal tract. Am J Gastroenterol. 2000;95(12):3374–3382;
9. Galligan JJ, Vanner S. Basic and clinical pharmacology of new motility promoting agents. Neurogastroenterol Motil. 2005;17(5):643–653;
10. Virally-Monod M, Tielmans D, Kevorkian JP, et al. Chronic diarrhoea and diabetes mellitus: prevalence of small intestinal bacterial overgrowth. Diabetes Metab. 1998;24(6):530–536;
11. Angulo P, et al. Nonalcoholic fatty liver disease. N Engl J Med. 2002;346(16):1221–1231;
12. American Gastroenterological Association. American Gastroenterological Association medical position statement: nonalcoholic fatty liver disease. Gastroenterology. 2002;123(5):1702–1704.

Dr. Camelia Diaconu

Sef de lucrari UMF "Carol Davila", Bucuresti, Spitalul Clinic de Urgenta Floreasca
Medic primar boli interne, specialist cardiologie