Eczema: cauze, tratamentul formelor severe și complicații asociate

Eczema, cunoscută și ca dermatită atopică (dat fiind faptul că aceasta este forma cea mai frecventă de manifestare), se definește ca o afecțiune cronică inflamatorie a pielii. Este cea mai comună afecțiune întâlnită în practica dermatologică. Eczema se prezintă cu mâncărimi intense, eritem, xeroză și, în formele cronice, poate duce la lichenificare. Cel mai frecvent tip, dermatita atopică, afectează preponderent copiii, dar poate persista și la vârstă adultă, fiind des în asociere cu alte afecțiuni atopice, precum astmul bronșic și rinoconjunctivita alergică. Pe de altă parte, cauzele care duc la apariția eczemelor sunt multifactoriale, dificil de identificat.

Eczema – mecanisme fiziopatologice

Cercetările arată că eczema are o componentă genetică majoritară. La mulți pacienți afectați s-a putut identifica o mutație în gena FLG, esențială pentru maturizarea celulelor epidermei: este responsabilă pentru biosinteza corneocitelor dure și plate care formează stratul protector (situat chiar la suprafață) al pielii. În condiții normale corneocitele sunt strâns împachetate, organizate specific. La un pacient cu mutații în gena FLG, se observă organizarea întâmplătoare a acestora, motiv pentru care bariera cutanată este disfuncțională. Alterarea barierei cutanate promovează și pierderea transepidermică de apă, nu doar reducerea protecției împotriva agenților externi.

Persoanele cu eczemă au, de asemenea concentrație redusă de β-defensine în piele, peptide cu rol în apărarea împotriva bacteriilor, virusurilor și ciupercilor. De exemplu, s-a observat faptul că scăderea concentrației acestor peptide crește riscul colonizării și infecției cu diferite bacterii, în special cu Staphylococcus aureus. Disfuncția barierei cutanate duce și la o activare excesivă a căii imune de tip Th2, cu creșterea expresiei interleukinelor IL-4, IL-13 și IL-13, implicate în inflamația cronică și exacerbarea pruritului. În formele cronice, hiperplazia epidermică asociată fibrogenezei determină lichenificare, perpetuând cercul vicios inflamație-prurit-excoriație.

Eczema – cauze și factori de risc

Eczema rezultă dintr-o interacțiune complexă între predispoziția genetică și factorii de mediu. În acest sens, factorii genetici joacă un rol esențial, fiind identificată o asociere puternică între dermatita atopică și mutațiile genei FLG (care codifică filagrina). Persoanele cu antecedente în familie spre atopie (nu doar dermatită) prezintă un risc crescut de a dezvolta eczemă. De altfel, factorii de mediu – expunerea la alergeni, variațiile de umiditate și temperatură, stresul, infecția cutanată, utilizarea excesivă a detergenților agresivi – pot fi implicați. Alergenii alimentari pot contribui la exacerbările bolii, în special la copiii mici (laptele de vacă, ouăle, arahidele, soia).

Tipuri de eczeme

Sub denumirea de „eczemă” sunt renumite mai multe subtipuri clinico-patologice, cum ar fi:

• dermatita atopică: cea mai frecventă formă, cu debut deseori în copilărie, caracterizată prin xeroză severă, prurit, predispoziție spre lichenificare;
• eczema de contact: rezultă din expunerea la alergeni sau iritanți chimici, având o importantă componentă imunologică (hipersensibilitate de tip IV);
• eczema dishidrotică: afectează predominant palmele și tălpile, caracterizată prin veziculație intens pruriginoasă;
• eczema seboreică: implică regiunile bogate în glande sebacee (scalp, față, torace superior) și are o patogeneză asociată cu infecția cu Malassezia furfur;
• eczema numulară: se prezintă sub formă de plăci discoide eritematoase, fiind în mod uzual confundată cu infecția fungică;
• eczema stazică: apare pe fondul insuficienței venoase cronice, fiind frecvent localizată mai ales la nivelul membrelor inferioare.

Dintre acestea, dermatita atopică este cel mai frecvent întâlnită în practica clinică.

Eczemă – simptome și manifestări clinice

În fază acută, erupția eczematoasă este intens pruriginoasă cu papule eritematoase și excoriații. Pe măsură ce pruritul continuă și pacientul se scarpină, pielea începe să se îngroașe. La examen fizic, pot fi evidente semne de lichenificare. Distribuția erupției cutanate în caz de eczemă tinde să varieze în funcție de vârsta pacientului. Sugarii tind să aibă pete larg distribuite, uscate, ușor solzoase și eritematoase, cu mici excoriații. De asemenea, tind să aibă leziuni pe față, mai ales pe obraji. Odată cu înaintarea în vârstă, erupția devine mai localizată: zonele afectate includ în special suprafețele extensoare (încheieturi, coate, glezne, genunchi), cu extindere variabilă.

Pe lângă o erupție cutanată, alte constatări ale examenului fizic pot indica faptul că un pacient se confruntă cu eczemă. Spre exemplu, examinarea feței poate dezvălui așa-zisele linii Dennie-Morgan. Acestea sunt riduri asemănătoare cu cutele, situate chiar sub pleoapele inferioare. Până la 2% dintre pacienții cu eczeme au acest semn. În faza acută, leziunile sunt în mod obișnuit în special eritematoase, edematoase, cu veziculație și excoriații. În faza cronică, predominante se observă a fi xerodermia, lichenificarea și fisurile cutanate. Pruritul este simptomul cardinal, iar mecanismele includ activarea terminațiilor nervoase de citokinele pruritogene, precum IL-31.

Tratamentul eczemelor și abordări terapeutice în formele severe

Protocoalele de management și tratament pentru eczemă includ hidratarea și aplicarea topică a medicamentelor antiinflamatoare, în episoadele de acutizare. Prioritatea terapeutic o reprezintă abordarea unui regim zilnic de hidratare a pielii, folosindu-se alternative cât mai naturale, fără parfum sau coloranți și conservanți. Unguentele sunt de preferat în detrimentul cremelor pentru că au o proporție mai mare de uleiuri față de apa din creme sau loțiuni. Pacienții ar trebui, mai mult decât atât, să fie foarte atenți la potențialii factori declanșatori, să evite alergenii din mediu și săpunurile dure, detergenții, parfumurile, țesăturile aspre care nu asigură o ventilație optimă.

Erupțiile cutanate active pot fi gestionate cu medicamente antiinflamatoare topice, cum ar fi de exemplu steroizii topici sau produsele fără steroizi precum pimecrolimus, tacrolimus. La copii, mâncărimea asociată cu eczema tinde să se agraveze noaptea. Antihistaminicele orale, în astfel de cazuri, pot fi folosite pentru a ameliora tulburările de somn asociate mâncărimii, dar nu este recomandat a se folosi în timpul zilei în vederea ameliorării pruritului. În forme de eczemă mai ușoară, corticosteroizii topici rămân de primă linie, cu efect antiinflamator rapid. Inhibitorii de calcineurină (tacrolimus, pimecrolimus) sunt eficienți chiar și în zonele sensibile, precum fața.

În eczema severă, cu afectare extinsă și rezistență la alternativele convenționale de tratament, se poate indica terapie sistemică cu:

• corticosteroizi sistemici: eficienți în exacerbările acute, dar nu sunt recomandați pe termen lung, din cauza riscului crescut de efecte adverse nedorite;
• imunomodulatoare: ciclosporina, metotrexatul, micofenolatul de mofetil, mai ales în forme refractare;
• terapie biologică: anticorpi monoclonali anti-IL-4/anti-IL-13 (dupilumab) au revoluționat, în momentul de față, managementul dermatitei atopice severe, întrucât au nu doar un profil de siguranță mult mai mare comparativ cu imunosupresoarele tradiționale, ci și o eficiență superioară.

Fototerapia cu UVB sau PUVA este o alternativă în eczema cronică rezistentă la alternativele de tratament convenționale, însă eficiența variază semnificativ. În unele cazuri, s-a observat că administrarea de probiotice poate fi benefică în ameliorarea simptomelor. În cazul pacientului cu eczemă care urmează tratament cu ciclosporine, orientările clinice actuale presupun:

• efectuarea continuă a tratamentului doar sub monitorizare periodică adecvată;
• la majoritate pacienților sunt recomandate doze intermitente de până la 16 săptămâni;
• doza se ajustează pentru a minimaliza toxicitatea renală;
• dacă apare hipertensiunea arterială, doza trebuie redusă sau întreruptă;
• dacă apare o infecție, doza de ciclosporină se reduce și infecția se gestionează adecvat;
• pacienții trebuie monitorizați pentru cancer de piele (altul decât melanom);
• tratamentul cu ciclosporină nu se urmează în același timp cu fototerapia;
• pacientul trebuie monitorizat periodic prin efectuarea profilului lipidic.

În general, această afecțiune este cronică, cu un curs remisiv – episoade acute de acutizare care alternează cu perioade în care simptomele dispar.

Eczemă – posibile riscuri și complicații asociate

Complicațiile eczemei apar în special în formele severe sau netratate corespunzător. Una dintre cele mai comune o reprezintă suprainfecția bacteriană, în special cu Staphylococcus aureus, ce poate duce la impetiginizare sau celulită. Infecția virală cu Herpes simplex poate duce la o așa-zisă eczemă herpetiformă, o formă severă, cu risc de diseminare sistemică. În dermatita atopică, există un risc crescut de dezvoltare a altor afecțiuni atopice, cum ar fi rinita alergică sau astmul bronșic, în cadrul așa-zisului „marș atopic”. Eczema severă se poate asocia cu diferite tulburări de natură psihiatrică – anxietate, depresie, insomnie – din cauza pruritului cronic invalidant.

Referințe bibliografice:

1. Kolb L, Ferrer-Bruker SJ. Atopic Dermatitis. [Updated 2023 Aug 8]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK448071/;
2. Nemeth V, Syed HA, Evans J. Eczema. [Updated 2024 Mar 1]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK538209/;
3. Chovatiya R. Atopic Dermatitis (Eczema). JAMA. 2023 Jan 17;329(3):268. doi: 10.1001/jama.2022.21457. PMID: 36648466; PMCID: PMC10190158. Link: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10190158/;
4. Brown SJ. Atopic eczema. Clin Med (Lond). 2016 Feb;16(1):66-9. doi: 10.7861/clinmedicine.16-1-66. PMID: 26833520; PMCID: PMC4954337. Link: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4954337/;
5. Schmitt J, Apfelbacher CJ, Flohr C. Eczema. BMJ Clin Evid. 2011 May 17;2011:1716. PMID: 21609512; PMCID: PMC3217753. Link: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3217753/.

Foto: Shutterstock