Ficatul de efort

Cerințele metabolice accelerate ale mușchilor, în timpul efortului fizic, nu pot fi satisfăcute fără un răspuns adecvat la nivelul ficatului. Dacă nu ar exista modificări hepatice în timpul efortului fizic, susținerea activității fizice ar fi imposibilă. Ficatul stochează, eliberează și reciclează energia potențială. Exercițiul fizic ar fi însoțit de hipoglicemie dacă nu ar exista procese hepatice de eliberare a energiei sub formă de glucoză. Cererile energetice asupra ficatului sunt îndeplinite în mare măsură prin oxidarea crescută a acizilor grași mobilizați din țesutul adipos. Adaptările imediate după un efort fizic facilitează reaprovizionarea depozitelor de glicogen. Răspunsurile pancreatice la glucagon și insulină orchestrează răspunsul hepatic în timpul exercițiului și imediat după acesta. La fel ca sistemul muscular scheletic și alte sisteme fiziologice, ficatul se adaptează la cerințele repetate ale exercițiilor fizice, prin creșterea capacității sale de a produce energie în urma oxidării grăsimilor. Capacitatea activității fizice regulate de a crește oxidarea grăsimilor are efect protector asupra sănătății și poate reprezenta o măsură non-farmacologică de prevenire și tratare a steatozei hepatice. Practicarea exercițiilor fizice regulate are implicații pozitive asupra sănătății, inclusiv la nivelul activității metabolice a ficatului [1].

Ficatul de efort – introducere

Este bine cunoscut faptul că activitatea fizică regulată are multiple beneficii pentru sănătate, printre care menținerea sensibilității la insulină și a capacității cardiorespiratorii, constituind un factor major pentru prevenirea apariției bolilor coronariene și a diabetului zaharat de tip 2 [2]. Sedentarismul are efect opus: reducerea activității ambulatorii timp de două săptămâni la bărbații tineri sănătoși determină o scădere a sensibilității periferice la insulină [3]. Mecanismele moleculare care sunt responsabile de efectele benefice ale exercițiului fizic asupra țesuturilor periferice sunt incomplet înțelese. Importanța elucidării acestor mecanisme este sporită de faptul că există o mare variabilitate în rezultatul individual al intervențiilor de antrenament asupra funcției mitocondriale, asupra modificărilor condiției fizice aerobe și a sensibilității la insulină. În plus, nu toți subiecții prezintă o îmbunătățire aparentă a sensibilității individuale la insulină, prin efectuarea exercițiilor regulate [2].

Mușchiul scheletic joacă un rol esențial în timpul efortului fizic, cercetările științifice concentrându-se în principal pe răspunsul molecular al mușchiului contractat. Natura invazivă a acestor investigații constituie o limitare clară pentru studiile altor țesuturi și organe implicate în efortul fizic, precum ficatul. Prin urmare, sunt disponibile puține date în literatura de specialitate. Cu toate acestea, exercițiul fizic este o provocare majoră și pentru alte organe, dar în special pentru ficat, datorită rolului său central în menținerea homeostaziei glucozei și lipidelor și a funcției sale de furnizor al energiei pentru mușchi.

Cercetări recente privind eficiența intervențiilor de antrenament arată modificări majore ale conținutului de lipide hepatice și sugerează o adaptare semnificativă a metabolismului hepatic, la activitatea fizică regulată. Aceste descoperiri au dat naștere ipotezei că ficatul este puternic afectat de exercițiile fizice și a inițiat studii asupra evenimentelor moleculare pe care activitatea fizică le induce asupra acestuia [2].

Ficatul acționează ca o baterie reîncărcabilă. Eliberează energie stocată, în momente de cerere metabolică ridicată, și alimentează depozitele de energie odată cu excesul de nutrienți, asociat alimentației. Ficatul este un reciclator care transformă metaboliții în macronutrienți, aminoacizii în proteine ​​și energia potențială în energie chimică. Ficatul este un detoxifiant care elimină din circulație molecule azotate, hemoglobină, hormoni, substanțe străine, imunoglobulină și alți compuși. Mușchiul se contractă, țesutul adipos stochează grăsime, iar inima pompează sânge. Funcțiile ficatului sunt mult prea vaste pentru a fi descrise printr-un singur proces dominant, dar toate contribuie larg la homeostazia arterială și, prin urmare, la homeostazia numeroaselor tipuri de celule. Exercițiul fizic reprezintă o provocare unică pentru ficat, deoarece cerințele metabolice ale mușchilor care se contractă necesită ca ficatul să mobilizeze depozitele de energie, să recicleze metaboliții și să transforme în forme inofensive acei compuși care, în exces, sunt toxici [1].

Rolul ficatului de efort

Pentru a putea evidenția rolul ficatului în efortul fizic, este necesară cunoașterea principalelor surse energetice [4-11]. Principiile științei sportului se bazează pe înțelegerea producției și utilizării energiei în sistemele biologice. Cu ajutorul unei bune cunoașteri a contribuțiilor diferitelor sisteme energetice, într-o varietate de activități sportive, pot fi concepute programe de antrenament eficiente. Activități precum maratonul se bazează aproape exclusiv pe sisteme de energie aerobă, în timp ce altele, cum ar fi înotul de 50 m, sunt în principal anaerobe. În schimb, sistemele energetice predominante în sporturile de echipă, precum baschetul și fotbalul, sunt în continuă schimbare [4]. Pentru a îmbunătăți capacitatea unui sportiv de a îndeplini o anumită sarcină, trebuie conceput și implementat un program de antrenament pentru a dezvolta în mod specific mușchii, organele (de exemplu, inima, plămânii) și sistemele energetice implicate. Aceasta înseamnă antrenarea mușchilor, organelor și sistemelor energetice implicate la un nivel crescut, astfel încât aceștia să se adapteze și să atingă un potențial energetic maxim mai mare. Rezultatul final este o mișcare mai rapidă, mai puternică, care probabil va spori performanța sportivă și va crește rezistența la accidentare. Au fost publicate numeroase date în literatura de specialitate despre antrenamentul aerob. Mai recent, răspunsurile acute și cronice la antrenamentul anaerob au primit la rândul lor o atenție sporită. Datorită influenței potențiale a antrenamentului asupra performanței sportive și a prevenției accidentărilor, medicul echipei trebuie să înțeleagă principiile științei sportului și implicațiile acestora, pentru conceperea și evaluarea programelor de antrenament sportiv [4].

Surse de energie [4-11]

Corpul folosește carbohidrați, lipide și proteine consumate zilnic, pentru a furniza energia necesară menținerii funcțiilor celulare în repaus și în timpul exercițiului. Energia generată din descompunerea macronutrienților alimentari servește la fosforilarea adenozin difosfatului (ADP) și la reformarea compusului adenozin trifosfat (ATP), bogat în energie. Această energie este utilizată pentru a glisa filamentele de actină peste filamentele de miozină și pentru a produce scurtarea mușchiului. Fără cantități adecvate de ATP, contracția musculară și, prin urmare, mișcarea nu ar fi posibilă. Adenozin trifosfatul este stocat în cantități limitate în celulele musculare, iar procesele sale de producție au loc în celulă. Elementele nutritive primare, utilizate pentru energie, în timpul exercițiilor fizice, sunt carbohidrații și lipidele, proteinele contribuind cu o cantitate mică. În tabelul 1, sunt prezentate rezervele energetice ale unui pacient de 70 kg, cu 12% țesut adipos, conform [4].

	Neantrenat (Kcal)	Antrenat (Kcal)	Neantrenat (Grame)	Antrenat (grame)
Carbohidrați
Glicogen hepatic	328	492	80	120
Glicogen muscular	1025	1640	250	400
Glucoză liberă	62	74	15	18
Total	1415	2206	345	538
Lipide
Țesut subcutanat	74000	55880	8000	6000
Intramuscular	465	2790	50	300
Total	74465	58670	8050	6300
Aminoacizi	410	451	100	110
Proteine			6000	7000

Tabelul 1. Rezervele energetice pentru un pacient de 70 kg, cu 12% țesut adipos, conform [4]

Carbohidrații

Glucidele stocate oferă organismului o formă de energie rapid disponibilă, 1 g de carbohidrați producând aproximativ 4 kcal (16,74 kJ) de energie. Glucidele există sub formă de monozaharide (de exemplu, glucoză și fructoză), dizaharide (de exemplu, zaharoză și maltoză) și polizaharide (celuloză și amidon). În condiții de repaus, mușchii și ficatul absorb glucoza și o transformă într-o formă de stocare a carbohidraților, numită glicogen. Celulele stochează glicogenul în citoplasma lor, până când acesta este necesar ca sursă de energie. În timpul exercițiului, celulele musculare descompun glicogenul în glucoză (un proces numit glicogenoliză), care este utilizată ca sursă de energie pentru contracția musculară. Glicogenoliza apare și în ficat, glucoza liberă fiind eliberată în sânge și apoi transportată în țesuturile active, unde este metabolizată. Totuși, depozitele de glicogen hepatic și muscular sunt limitate, putându-se epuiza în câteva ore de exercițiu. Dietele bogate în carbohidrați tind să îmbunătățească sinteza glicogenului, în timp ce dietele scăzute în carbohidrați pot împiedica sinteza glicogenului. Spre deosebire de lipide și proteine, carbohidrații sunt singurii macronutrienți a căror energie stocată poate fi utilizată pentru a genera ATP atât pe cale aerobă, cât și anaerobă. În general, carbohidrații sunt utilizați preferențial, ca sursă energetică la începutul exercițiului și în timpul exercițiilor de intensitate mare ( > 80% VO2 max.).

Lipidele

Pentru exerciții fizice prelungite, lipidele stocate reprezintă cea mai abundentă sursă de energie potențială din organism, deoarece conțin cantități relativ mari de energie pe unitatea de greutate. Un gram de lipide conține aproximativ 9 kcal (37,66 kJ) de energie, mai mult decât dublul conținutului de energie al carbohidraților și, respectiv, al proteinelor. În funcție de greutatea și compoziția corporală, cantitatea depozitelor de lipide disponibile pentru energie este, în esență, aproape nelimitată (între 70.000 și 110.000 kcal sau 292.880 – 460.240 kJ). Comparând depozitele de lipide cu depozitele de glucide (glicogen), acestea din urmă reprezintă aproximativ 2% din depozitele de lipide. Acizii grași, care reprezintă principalul furnizor lipidic, folosit de celulele musculare pentru energie, sunt depozitați în organism sub formă de trigliceride.

Când sunt necesare pentru energie, trigliceridele pot fi descompuse printr-un proces numit lipoliză, în acizi grași liberi și glicerol, pentru a fi utilizate ca substraturi energetice. Acizii grași liberi vor intra în mitocondrii și apoi vor suferi o serie de reacții în care sunt transformați în acetil-coenzima A, un proces numit beta-oxidare. Din acest moment, metabolismul grăsimilor urmează aceeași cale ca metabolismul glucidic, atunci când acetil-coenzima A intră în ciclul Krebs și în lanțul de transport al electronilor. Deși glicerolul nu reprezintă o sursă directă de energie pentru mușchi, poate fi utilizat de ficat pentru a sintetiza glucoza. Lipidele sunt sursa primară de energie în perioadele de exerciții fizice prelungite, de intensitate mai mică (> 30 de minute).

Proteinele

Proteinele sunt compuse dintr-un lanț de subunități numite aminoacizi. Ca sursă de energie potențială, fiecare gram de proteine ​​conține aproximativ 4 kcal de energie. În cazul epuizării severe a altor surse energetice, în condiții de înfometare sau în cazul practicării unor activități sportive de mare anduranță (de exemplu, triatlon), proteinele pot furniza până la 5 – 10% din energia necesară. Când sunt utilizate ca substrat pentru a forma compuși cu energie ridicată, proteinele sunt descompuse în aminoacizii lor constituenți. Mulți aminoacizi (în principal, aminoacizii cu lanț ramificat: leucina, izoleucina, alanina și valina) pot fi transformați în intermediari metabolici, care pot intra pe căile de eliberare a energiei (acetil-coenzima A, în ciclul Krebs, lanțul de transport al electronilor). În ficat, unii aminoacizi pot fi, de asemenea, convertiți în glucoză, printr-un proces numit gluconeogeneză, care poate fi utilizat pentru sintetizarea glicogenului.

Sisteme energetice biologice

Există trei procese biologice energetice prin care este posibilă producerea de ATP. Fiecare sistem diferă prin capacitatea sa de a furniza energie pentru activități de diferite intensități și durate. Eforturile rapide, explozive, cum ar fi sprintul de 100 m, necesită o rată rapidă de producere a energiei, în timp ce evenimentele de durată mai lungă, cu intensitate mai mică, cum ar fi un maraton, se bazează pe energie din alte surse. Sursa primară de energie pentru activități și sporturi, între aceste două extreme, depinde în primul rând de intensitatea exercițiului și, în al doilea rând, de durata acestuia. Cele trei căi metabolice pentru generarea energiei sunt sistemul ATP-fosfocreatină (PCr) sau sistemul fosfagen, sistemul glicolitic și sistemul oxidativ. Formarea ATP prin ATP-fosfocreatină (PCr) și sistemele glicolitice nu necesită utilizarea oxigenului, aceste sisteme fiind numite căi anaerobe (adică energie produsă fără oxigen). Formarea oxidativă a ATP este un proces aerob și necesită oxigen. Deși fiecare sistem energetic are caracteristici unice, niciun sistem energetic unic nu asigură furnizarea completă a energiei.

Sistemul fosfagen

Întrucât energia eliberată din descompunerea ATP alimentează toate formele de activitate biologică, ATP este considerat „moneda energetică” a celulelor. Scindarea ATP la ADP și fosfat anorganic, Pi, permite celulelor să genereze energie pentru utilizare imediată în timpul activităților pe termen scurt, dar de înaltă intensitate (de exemplu, sprint și salt).

În primele secunde de activitate musculară, sistemul ATP-PCr menține ATP în celulă, la un nivel relativ constant, deoarece celulele conțin un alt fosfagen cu energie ridicată, PCr, într-o concentrație de trei ori mai mare decât ATP. Din cauza cantității mici de ATP din celulele musculare, descompunerea la ADP stimulează imediat descompunerea PCr în vederea furnizării energiei pentru a resintetiza ATP. Acest ATP poate fi apoi utilizat pentru a genera energie destinată contracției musculare. Această reacție este catalizată de enzima creatinkinază (CK).

Când PCr este descompus în creatină și Pi, energia eliberată este utilizată pentru a combina ADP și Pi înapoi în ATP. ATP poate fi apoi utilizat pentru a genera energia necesară acțiunii musculare. Energia din PCr nu este utilizată direct pentru acțiunea musculară, deoarece PCr nu are un receptor pe punțile încrucișate ale filamentelor musculare, acestea având receptor doar pentru ATP.

Deși sistemul ATP – PCr oferă cea mai mare rată de eliberare a energiei, capacitatea sa este limitată la doar 3 – 7 secunde. Astfel, în timpul activităților anaerobe, de scurtă durată, dar de intensitate ridicată, cum ar fi aruncarea greutății, săritura în lungime și evenimentele de sprint, cantitatea de fosfageni intramusculari are o importanță semnificativă. De exemplu, în timpul unei curse de 100 m, fosfații cu energie ridicată furnizează energie imediată pentru accelerarea inițială până la viteza maximă. În timpul celei de-a doua faze a cursei, atunci când obiectivul este menținerea vitezei dorite, alte surse de energie (adică glicoliza) pot prelua un rol mai important în aprovizionarea cu energie.

Sistemul glicolitic

Sistemul glicolitic (numit și glicoliză) asigură eliberarea anaerobă a energiei în urma descompunerii glucozei sau glicogenului, prin reacții multiple catalizate enzimatic. Când glicogenul stocat în ficat sau în mușchi este utilizat pentru eliberarea energiei, acesta trebuie mai întâi descompus în glucoză-1-fosfat, printr-un proces numit glicogenoliză. Glucoza-1-fosfatul se transformă apoi în glucoză-6-fosfat, înainte de a putea fi utilizată pentru a genera energie. Procesul de glicoliză începe odată cu formarea glucozei-6-fosfat. Glicoliza reprezintă, în esență, o serie de reacții chimice controlate enzimatic, care sunt folosite pentru a transfera energia legăturii de la glucoză pentru legarea ADP de Pi.

Enzimele glicolitice sunt localizate în citoplasma celulelor sau în sarcoplasma din celulele musculare. Datorită concentrației sale ridicate, de enzime glicolitice, și a vitezei acestor reacții, glicoliza poate furniza rapid cantități semnificative de energie pentru acțiunea musculară. Cu toate acestea, glicoliza nu poate furniza la fel de multă energie pe secundă ca sistemul ATP-PCr. Cea mai mare eliberare de energie din glicoliză are loc în primele 10 – 15 secunde de activitate musculară, deoarece scăderea pH-ului de la nivelul fibrelor musculare reduce rata de descompunere a glucozei și glicogenului. În plus, scăderea pH-ului celulelor musculare reduce capacitatea de legare a calciului la nivelul filamentelor, ceea ce poate împiedica și mai mult contracția musculară.

Capacitatea glicolitică anaerobă a celulei, în timpul activității fizice intense, este de aproximativ 1 – 3 minute. Activități precum înotul în stil liber, de 200 m, sprintul de 400 m și activitățile de antrenament de forță, cu perioade scurte de odihnă între seturi (de exemplu, 30 de secunde), se bazează în principal pe glicoliză pentru eliberarea energiei. Sistemele de energie anaerobă contribuie, de asemenea, la producerea energiei la începutul exercițiilor fizice mai puțin intense, când cinetica absorbției de oxigen este depășită.

Glicoliza produce un câștig net a două molecule de ATP (trei molecule dacă glicogenul este substratul) și două molecule de acid piruvic sau acid lactic per moleculă de glucoză. Dacă oxigenul nu este disponibil, acidul piruvic este transformat în acid lactic. Această reacție este catalizată de enzima lactat dehidrogenază. Acidul lactic disociază rapid și se formează sarea cunoscută sub numele de lactat. Limitarea majoră a glicolizei anaerobe constă în acumularea acidului lactic în mușchi și fluide corporale. Dacă oxigenul este prezent în mitocondrii, piruvatul poate participa la producția aerobă de ATP. Astfel, glicoliza poate fi considerată un prim pas în oxidarea glucidelor.

Creșterea lactatului sangvin

Ca urmare a acestor considerații teoretice, concentrația de acid lactic în mușchi și în sânge poate fi utilizată ca punct de referință pentru interacțiunea metabolismului aerob – anaerob, în timpul testelor de efort, pentru a optimiza procesele de antrenament. De la valori de repaus de aproximativ 1 mmol/L, acidul lactic din sânge poate crește, în timpul activității fizice maximale, la 25 mmol/l.

Într-un test de efort cu creșterea graduală a intensității, concentrația de lactat din sânge (ca măsură indirectă a acidului lactic, produs în mușchii de lucru) rămâne destul de stabilă în primele câteva minute ale testului, deoarece cererea de energie este satisfăcută în mod adecvat prin reacțiile care consumă oxigen. Apoi, la un moment dat, concentrația de lactat din sânge va crește exponențial. Acest lucru poate fi recunoscut cu ușurință prin reprezentarea concentrației de lactat din sânge, comparativ cu VO2. Deși există argumente asupra terminologiei, acest punct, care se numește pragul aerob sau primul punct de creștere al lactatului, este începutul așa-numitului „metabolism mixt aerob – anaerob”. Odată cu creșterea intensității efortului, va apărea un al doilea punct de creștere, când producția de lactat sporește atât de mult, încât acesta nu mai poate fi tamponat sau chiar eliminat. Acest punct (ca ultim echilibru între producția și îndepărtarea lactatului) se mai numește și pragul anaerob sau punctul de compensare respiratorie ori al doilea punct de creștere al lactatului. Din acest moment, producția de lactat va crește rapid și apoi va duce la încetarea efortului, din cauza acumulării excesive a lactatului. Deși există argumente asupra terminologiei, acest punct de deviere este numit adesea debutul acumulării de lactat din sânge. Persoanele neantrenate ating acest al doilea punct de creștere la aproximativ 50 – 65% VO2 max., în timp ce sportivii de performanță îl ating la aproximativ 80 – 90% VO2 max.

Factorii legați de această acumulare de lactat includ hipoxia tisulară, intensificarea glicolizei, activarea fibrelor musculare cu contracție rapidă și eliminarea redusă a lactatului. După antrenamentul de anduranță, efectuat aproape sau peste nivelul pragului anaerob, acumularea lactatului are loc mai târziu și la intensitate mai mare a efortului. Acest antrenament adaptativ va permite sportivilor să se antreneze la un procent mai mare de VO2 max., cu acumularea unei cantități mai mici de lactat. Lactatul acumulat este îndepărtat mai repede dacă, după antrenament, se continuă practicarea unei activități ușoare (de exemplu, alergare ușoară) în loc de repaus.

Persoanele neantrenate arată o creștere foarte rapidă a concentrației de lactat din sânge, cu o creștere a volumului de lucru asociat. Prin comparație, la un maratonist, creșterea lactatului este caracterizată printr-un platou, cu sarcină crescândă, care este rezultatul adaptărilor datorate antrenamentului aerob. Pragul anaerob apare la un procent mai mare din VO2 max. Acest răspuns aerob favorabil este explicat printr-o scădere a producției de acid lactic și/sau o rată de eliminare mai rapidă a acestuia, la orice nivel particular de intensitate a efortului. În plus, sportivii care au urmat antrenamente de anduranță sunt capabili să genereze ATP într-o măsură mai mare, prin descompunerea acizilor grași, conservând astfel depozitele de glicogen. Alergătorul de 400 m arată o creștere mai timpurie a acumulării de lactat decât alergătorul de maraton, din cauza adaptărilor lor metabolice specifice, rezultate din antrenamentul anaerob. Antrenamentul anaerob determină, de asemenea, o adaptare unică, ce se exprimă ca o creștere lungă și mai plată a concentrației de lactat din sânge, peste pragul anaerob de aproximativ 4 mmol/L, permițând celulelor musculare să tolereze mai bine aciditatea rezultată din creșterea nivelului de lactat din sânge.

Sistemul oxidativ (aerob)

Sistemul anaerob furnizează energie la o rată de eliberare ridicată, dar cu o capacitate limitată. Cu toate acestea, mușchii au nevoie de un aport continuu și constant de energie în repaus și în timpul activităților de intensitate mai mică, de lungă durată. Spre deosebire de producția anaerobă de ATP, care are o rată de eliberare ridicată, dar o capacitate redusă, sistemul oxidativ are rate de eliberare a energiei mai mici, dar o capacitate îndelungată de producere a energiei. Astfel, metabolismul aerob este principala metodă de producere a energiei în timpul evenimentelor de anduranță, cum ar fi cursa de 5.000 m.

Producția aerobă de ATP are loc în mitocondrii și implică interacțiunea ciclului Krebs (numit și ciclul acidului citric) și a lanțului de transport al electronilor. Oxigenul nu participă la reacțiile ciclului Krebs, dar este acceptorul final de hidrogen la sfârșitul lanțului de transport al electronilor. Sistemul oxidativ folosește în principal carbohidrați și lipide ca substraturi energetice.

Oxidarea glucidelor

Utilizarea pe cale anaerobă a glucozei și a glicogenului muscular este primul pas în metabolismul glucidelor. În prezența oxigenului, piruvatul – produsul final al glicolizei – este transformat în acetil-coenzima A (acetil-CoA), care intră în ciclul Krebs. Moleculele NADH și FADH2 transportă atomii de hidrogen către lanțul de transport al electronilor, unde sunt utilizați pentru refosforilarea ADP în ATP, un proces numit fosforilare oxidativă. Oxidarea completă a unei molecule de glucoză în mușchiul scheletic, prin glicoliză, ciclul Krebs și lanțul de transport al electronilor, are ca rezultat un randament net de aproximativ 38 ATP (de reținut este faptul că acest număr poate fi raportat și ca 36 ATP, în funcție de sistemul de transport care este folosit pentru transportul NADH către mitocondrii).

Oxidarea lipidelor

Spre deosebire de carbohidrați, lipidele stocate în fibrele musculare și celulele adipoase pot furniza mai mult de 100.000 kcal (418.400 kJ) de energie. Cu toate acestea, lipidele pot fi metabolizate numai în prezența oxigenului. Trigliceridele, o sursă majoră de energie, sunt stocate în celulele adipoase și în mușchii scheletici. Pentru a fi utilizate pentru producerea energiei, trigliceridele sunt descompuse de enzime cunoscute sub numele de lipaze, la unitățile lor de bază, într-o moleculă de glicerol și trei molecule de acizi grași liberi. După intrarea în mitocondrii, acizii grași liberi suferă o serie de reacții, prin care sunt transformați în acetil-CoA și atomi de hidrogen, un proces numit beta-oxidare.

Metabolismul lipidic urmează aceeași cale ca și cel glucidic, atunci când acetil-CoA intră în ciclul Krebs și în sistemul de transport al electronilor. Subprodusele oxidării acizilor grași liberi sunt ATP, H2O și CO2. Deși acizi grași diferiți au ca rezultat cantități variabile de ATP resintetizat, oxidarea completă a unei molecule de trigliceride (18-carbon) are ca rezultat un randament total de energie de aproximativ 460 ATP. Deși lipidele oferă mai multe kilocalorii de energie pe gram decât carbohidrații, oxidarea lipidelor necesită mai mult oxigen în comparație cu cea a carbohidraților. În timpul eforturilor de intensitate ușoară spre moderată, cum ar fi mersul pe jos, în care livrarea oxigenului nu este limitată de sistemul de transport al oxigenului, lipidele reprezintă substratul energetic major oxidat. În repaus, spre exemplu, 70% din ATP este produs din metabolismul lipidic și 30% din carbohidrați, în timp ce, în timpul exercițiilor de intensitate mare, majoritatea energiei provine din carbohidrați, în condițiile unei cantități adecvate disponibile.

Efectul activității fizice asupra ficatului [12]

La fel ca multe organe și sisteme, ficatul este bine adaptat pentru a satisface cerințele unei activități fizice regulate moderate. Cu toate acestea, funcția se deteriorează în timpul perioadelor prelungite de activitate fizică inadecvată, iar exercițiile fizice extrem de prelungite pot avea și consecințe adverse, în special în condiții de mediu dure.

Exercițiul acut stimulează glicogenoliza și gluconeogeneza hepatică, crește sinteza unor proteine ​​și poate provoca stres oxidativ. Enzimele implicate în metabolismul carbohidraților sunt stimulate, iar enzimele implicate în lipogeneză sunt inhibate. Schimbările umorale par a fi principalele declanșatoare ale acestor modificări, dar rămân încă incomplet elucidate rolurile posibile, jucate de nervii aferenți hepatici, citokine, speciile reactive de oxigen și fluxul sangvin hepatic redus.

La pacienții obezi, care încep să practice regulat activitate fizică de intensitate moderată, conținutul de grăsime hepatică este redus, hipertrofia țesutului hepatic este stimulată, iar funcțiile de eliminare sunt îmbunătățite prin antrenament. Homeostazia glicemiei este, de asemenea, îmbunătățită datorită creșterii stocării glicogenului și a reglării crescute a enzimelor implicate în metabolismul carbohidraților. Depozitarea grăsimilor este redusă printr-o inhibare a enzimelor implicate în lipogeneză și prin creșterea metabolizării lipidelor. Producția proteinelor ​​de șoc termic este crescută. Creșterile enzimelor antioxidante și depozitele de glutation redus sporesc rezistența la stresul oxidant. Declanșatorii răspunsurilor metabolice la practicarea efortului fizic, în mod regulat, par a fi reprezentați de modificările concentrației insulinei, factorului de creștere asemănător insulinei (insulin-like growth factor), glucagonului și interleukinei-6.

Sedentarismul predispune la steatoză și tulburări asociate, inclusiv la sindrom metabolic, boli cardiovasculare și diabet zaharat. Steatoza simplă poate evolua către hepatită, ciroză și chiar carcinom hepatic. Programele de exerciții terapeutice restabilesc sensibilitatea la insulină, contracarează diabetul și steatoza și pot facilita recuperarea după hepatită. Cu toate acestea, prescripția optimă a exercițiului rămâne de definit în termeni de eficacitate și trebuie individualizat pentru fiecare pacient în parte.

Pe scurt, activitatea fizică regulată moderată aduce o contribuție importantă la menținerea funcției hepatice optime, fiind recomandată ca parte importantă a unui stil de viață sănătos.

Concluzii

Cerințele metabolice accelerate ale mușchiului, în timpul efortului fizic, nu pot fi satisfăcute fără un răspuns adecvat la nivelul ficatului. Dacă nu ar exista modificări hepatice în timpul efortului fizic, susținerea activității fizice ar fi imposibilă. Ficatul stochează, eliberează și reciclează energia potențială. Eliberează energie stocată în momente de cerere metabolică ridicată și alimentează depozitele de energie în timpul excesului de nutrienți, asociat alimentației. Ficatul este un reciclator care transformă metaboliții în macronutrienți, aminoacizii în proteine ​​și energia potențială în energie chimică. Ficatul este un detoxifiant care elimină din circulație molecule azotate, hemoglobină, hormoni, substanțe străine, imunoglobulină și alți compuși. Mușchiul se contractă, țesutul adipos stochează grăsime, iar inima pompează sânge. Funcțiile ficatului sunt mult prea vaste pentru a fi descrise printr-un singur proces dominant, dar toate contribuie din plin la homeostazia arterială și, prin urmare, la homeostazia numeroaselor tipuri de celule. Exercițiul fizic reprezintă o provocare unică pentru ficat, deoarece cerințele metabolice ale mușchilor care se contractă presupun ca ficatul să mobilizeze depozitele de energie, să recicleze metaboliții și să transforme în forme inofensive, acei compuși care, în exces, sunt toxici. Activitatea fizică regulată moderată aduce o contribuție importantă la menținerea funcției hepatice optime, fiind recomandată ca parte importantă a unui stil de viață sănătos.

Referințe bibliografice:

1. Trefts E., Williams A. S., Wasserman D. H. Exercise and the Regulation of Hepatic Metabolism. Prog. Mol. Biol. Transl. Sci. 2015;135:203-25;
2. Hoene M., Weigert C. The stress response of the liver to physical exercise. Exerc. Immunol. Rev. 2010;16:163-83;
3. Krogh-Madsen R., Thyfault J. P., Broholm C. et al. A two-week reduction of ambulatory activity attenuates peripheral insulin sensitivity. J. Appl. Physiol. [Epub ahead of print], 2009;
4. Micheli L., Pigozzi F., Chan K. M. et al. F.I.M.S. Team Physician Manual, 3rd ed. Routiledge 2013;44-56;
5. McArdle W., Katch F., Katch V. Exercise physiology. 8th ed. Wolers Kluwer 2014; 7-41, 117-177;
6. Achten J., Jeukendrup A. E. Maximal fat oxidation during exercise in trained men. International Journal of Sports Medicine 24: 603–08, 2003;
7. American College of Sports Medicine. ACSM’s Guidelines for Exercise Testing and Prescription. 8th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins, 2010;
8. Bachl N., Baron R., Smekal G. Principles of Exercise Physiology and Conditioning. In Frontera, W. et al., Editors, Clinical Sports Medicine: Medical Management and Rehabilitation, Philadelphia, PA: Elsevier Health Sciences, 2007;
9. Brooks G., Fahey T., Baldwin K. Exercise Physiology: Human Bioenergetics and its Application. 4th ed. New York: McGraw-Hill, 2005;
10. Kraemer W., Fleck S., Deschenes M. Exercise Physiology – Integrating Theory and Application. Philadelphia, PA: Lippincott, Williams & Williams, 2011;
11. Wilmore J., Costill D., Kenney L. Physiology of Sport and Exercise. 4th ed. Champaign, IL: Human Kinetics, 2008;
12. Shephard R. J., Johnson N. Effects of physical activity upon the liver. Eur. J. Appl. Physiol. 2015 Jan;115(1):1-46.