Guta: cauze, simptome, tratament

Dr. Oana Pop, Medic specialist diabet zaharat, nutriție și boli metabolice, Oradea

Guta este una dintre cele mai vechi afecțiuni cunoscute în literatura de specialitate. Nivelul crescut de acid uric reprezintă principalul factor de risc în apariția gutei, fiind cauzată de depunerea de cristale de urat monosodic monohidrat. Termenul de gută se referă la manifestările articulare (inflamație, durere), fenomene ce apar doar la o mică parte din cazuri.

Epidemiologia gutei

Guta are o predispoziție globală, iar prevalența variază de la o țară la alta. Bărbații au un risc mai mare de apariție a gutei, iar vârsta la care se poate instala este între 30 și 60 de ani. De cele mai multe ori, nivelurile acidului uric sunt crescute chiar cu 10-20 de ani înainte de diagnosticarea gutei.

Incidența este dependentă de gradul hiperuricemiei: 0,1% la valori < 7 mg/dl; 0,5% la 7-8,9 mg/dl și 4,9% la > 9 mg/dl. Incidența cumulată a bolii după o perioadă de evoluție de 5 ani la subiecții cu acid uric > 9 mg/dl este de 22%. Dacă în trecut guta era considerată apanajul claselor sociale bogate, această tendință s-a inversat în prezent din cauza disponibilității pe scară largă a alimentelor de tip fast-food și a băuturilor alcoolice, precum și din cauza reducerii activității fizice.

Etiopatogenie [1,2]

Acidul uric este produsul final al metabolizării alimentelor consumate, respectiv al degradării celulare. Deoarece în organismul uman nu există enzima hepatică numită uricază (care degradează acidul uric), creșterea producției acidului uric și/sau reducerea excreției sale este urmată de formarea în exces de urat monosodic care se depune în țesuturi.

Mecanismele apariției hiperuricemiei/gutei

Reducerea excreției de urat;
Creșterea producției acestuia;
Combinația dintre cele două mecanisme.

În funcție de mecanismul de producere, hiperuricemiile se împart în:

Primare:

idiopatice (peste 99%);
excreție urinară normală (80-90%);
excreție urinară crescută (10-20%).

Defecte metabolice specifice, moștenite (sub 1%):

exagerarea activității fosforibozilpirofosfatsintetazei;
deficitul de guaninfosforiboziltransferază.

Secundare:

deficitul de glucozo-6-fosfatază (boala von Gierke);
hemolize cronice (anemii hemolitice, leucemii, limfoame, plasmocitoame), sindrom de liză tumorală.
mecanisme renale:

insuficiența renală familială progresivă;
insuficiența renală cronică dobândită;
medicamente: diuretice tiazidice și de ansă, ciclosporina A, alte citostatice, toxice, androgeni, etambutol, levodopa;
produși metabolici endogeni – lactat, corpi cetonici, în special acid betahidroxibutiric.

Guta este diagnosticată cu certitudine pe baza existenței cristalelor de urat în fluidul sinovial, în absența altor artrite.

Managementul gutei se realizează în 3 etape:

tratarea atacului acut;
profilaxia stărilor acute;
reducerea excesului de urat.

Guta: fiziopatologie

Guta este considerată o tulburare de metabolism ce duce la acumularea acidului uric/uratului în sânge/țesuturi. Când țesuturile sunt suprasaturate, sărurile de urat precipită formarea cristalelor de urat monosodic. Aceste cristale se depozitează de cele mai multe ori la nivelul membranei sinoviale, oaselor, pielii, cartilajelor, tendoanelor, ligamentelor și rinichilor. De cele mai multe ori tratamentul precoce duce la un control bun al gutei.

Cum se manifestă guta

Durerea spontană, edemul și inflamația de la nivelul halucelui (podagra) sunt sugestive pentru artrita acută. În aproximativ 50% dintre cazuri, podagra reprezintă prima manifestare. Podagra nu este sinonimă cu guta, dar poate fi observată la pacienții cu pseudogută, sarcoidoză, artrită gonococică, artrită psoriazică și artrită reactivă.

În faza incipentă, doar una sau două articulații sunt afectate. Atacul de gută debutează abrupt și tipic, atinge intesitatea maximă în 8-12 ore. Articulațiile afectate sunt roșii, fierbinți, sensibile la atingere. Netratat, primul atac se remite în maximum două săptămâni. Femeile în vârstă, în mod particular cele care prezintă insuficiență renală și care iau diuretice tiazidice, pot dezvolta artrită poliarticulară ca primă manifestare a gutei. Patternul simptomatologiei se modifică de-a lungul evoluției bolii și poate deveni poliarticular.

Deoarece guta este mai frecventă la pacienții care prezintă sindrom metabolic, aceasta favorizează apariția bolii coronariene.

Prezentare clinică

Artrita acută gutoasă

Debutul bolii este acut, de regulă nocturn și caracterizat prin durere articulară puternică și inflamație (roșeață, tumefacție, căldură locală), asociate cu alte simptome nespecifice: febră, agitație, insomnie, nervozitate. Artrita este monoarticulară, cel mai adesea metatarsofalangiană, afectând frecvent degetul mare (podagra). Câteodată debutul poate fi precedat cu luni sau chiar ani de „junghiuri” sau de „luxații” false. Uneori artrita se instalează brutal cu semne inflamatorii foarte intense.

Criza poate avea câteva zile o formă ușoară, apoi 7-8 zile o formă medie, și mai multe săptămâni o formă severă. Evoluția este cronică, cu pusee și perioade asimptomatice. Explorările paraclinice pot evidenția VSH crescut, leucocitoză, existența cristalelor de urat monosodic în lichidul sinovial, uratemie crescută (prezența uraților în urină).

Guta cronică

Tofii gutoși (nodulii)

Aceștia sunt prezenți la 25-50% dintre pacienți. Apar de obicei după o perioadă lungă de evoluție a hiperuricemiei, cu repetate pusee de artrită acută gutoasă. Se prezintă ca mici tumori superficiale, nedureroase, alb-gălbui, pe degete, pe dosul mâinilor, în palmă, în talpă, rar pe marginea pavilionului urechii. Tofii localizați în vecinătatea oaselor determină eroziuni osoase extraarticulare, ce pot fi evidențiate radiologic, ca zone de os distruse. Uneori, tofii sunt atât de mari și neregulați, încât deformează articulațiile, încălțatul devenind imposibil.

Diagnosticul gutei

Diagnosticul gutei cronice se realizează clinic și radiologic. Paraclinic se constată uratemie crescută, la examenul lichidului sinovial există cristale de urat și între 5.000-50.000 leucocite/ml.

Complicații

Artrita severă degenerantă;
Infecții secundare;
Nefropatia acidului uric;
Litiaza renală;
Fracturi la nivelul articulațiilor cu tofi gutoși.

Diagnostic diferențial

Sarcoidoza acută;
Amiloidoza;
Bursita;
Periartrita calcificată;
Condrocalcinoza;
Intoleranța congenitală la fructoză;
Hiperparatiroidismul;
Sindromul Lesch-Nyhan;
Artropatia psoriazică;
Artrita reactivă;
Nefrolitiaza;
Artrita reumatoidă;
Artrita septică.

Tratament [2]

Obiectivele terapiei

Combaterea hiperuricemiei asimptomatice;
Remisia puseului de artrită acută;
Profilaxia unor noi atacuri și prevenirea gutei cronice.

Tratamentul igieno-dietetic

Măsurile dietetice:

alimentație săracă în purine;
aport bogat de legume și fructe – pentru alcalinizarea urinei;
aport lichidian crescut pentru asigurarea unei diureze de peste 2000 ml/24 ore; evitarea postului prelungit;
interzicerea totală a consumului de alcool.

Tratamentul farmacologic

Pe primul plan se află arsenalul terapeutic al artritei acute, și anume antiinflamatoarele nesteroidiene, cu excepția acidului acetilsalicilic, care acționează asupra secreției de urat. Durata tratamentului este de 5-7 zile sau mai mare dacă durerea persistă.
Colchicina este eficientă, mai ales dacă este administrată precoce în atac, dar la dozele recomandate uzual are efecte adverse – fenomene gastrointestinale, alopecie, hepatită, deprimarea măduvei și chiar deces.
Corticoterapia se poate administra când AINS și colchicina nu au reușit să întrerupă atacul.

Profilaxie

Decizia de a iniția tratamentul hipouricemiant este bazată pe istoricul de artrite acute, nivelul hiperuricemiei, evaluarea rolului factorilor modificabili – dietă, alcool, medicamente, prezența tofilor. Administrarea intermitentă a medicației hipouricemice duce la fluctuații ale uricemiei, respectiv noi atacuri de gută.