Litiaza renală sau nefrolitiaza

Litiaza renală (nefrolitiaza) este cea mai frecventă boală cronică renală după hipertensiune şi a fost descrisă în primele tratate medicale în urmă cu câteva mii de ani. Este mai des întâlnită la bărbați decât la femei, cu incidență mai mare a apariției primului episod între 30 și 40 de ani. În majoritatea cazurilor, calculii renali sunt formați din oxalat de calciu, urmați de cei din fosfat de calciu, acid uric, cistină şi alte componente mai rare. Principala cauză de apariție a litiazei renale este suprasaturarea urinei combinată cu modificări de pH ale acesteia. Tratamentul depinde de simptomatologie şi de alte afecțiuni cronice preexistente, dar prevenția trebuie să fie primul pas chiar şi după un prim episod simptomatic. Recurența este mare, cu rată de aproximativ 40-60% după 5-10 ani de la primul episod, fără tratament preventiv.

Litiaza renală a fost menționată prima dată în urmă cu câteva mii de ani în texte medicale din China, Mesopotamia, India, Grecia sau Roma Antică. Tratamentul acestei afecțiuni a fost menționat în tratatul “De Medicina” de Aulus Cornelius Celsus, iar procedura descrisă a stat la baza litotomiei până în secolul 18. În 1980 a fost introdusă litotriția extracorporeală, ale carei beneficii sunt net superioare metodelor clasice existente până atunci.

Incidență și prevalență

• 1,5 -15% în populația generală;
• Mai frecventă la bărbați decât la femei cu un sex ratio de 2:1 în favoarea bărbaților;
• Vârsta de debut = 30-40 ani [1,4].

Factorii de risc

• Deshidratare sau ingestie scăzută de lichide;
• Factori alimentari;
• Modificări metabolice;
• Factori genetici;
• Medicamente.

Factorii alimentari

Suplimentarea cu calciu şi vitamina D mai ales la femeile postmenopauză creşte riscul de apariție a litiazei renale. Pe de altă parte, ingestia de alimente bogate în calciu nu creşte riscul de litiază renală deoarece se leagă de oxalat în intestine şi se elimină astfel. În cazul unei ingestii scăzute de alimente bogate în calciu, oxalatul rămas nelegat de calciu va trece în fluxul sangvin şi se va excreta prin urină, crescând riscul de a forma cristale de oxalat de calciu la acest nivel. Ingestia crescută de sodiu poate creşte riscul de formare a calculilor renali prin stimularea eliminării urinare a calciului [1,2].

• Alți electroliți – ingestie scăzută de magneziu şi potasiu;
• Aport crescut de proteine animale – creşte excreția urinară de calciu, acid uric și metabolite de tipul aminoacizilor, cisteina, metionina, cu apariția unui pH urinar cu favorizarea apariției de calculiș
• Alcoolismul cronic – mecanisme secundare prin deshidratare.

Factorii metabolici

• Acidoza tubulară renală, hiperparatiroidism, malformații renale.

Medicamente

• Citostatice;
• Antiacide pe bază de magneziu;
• Medicamente care conțin derivați de sulf (sulfasalazine);
• Unele antibiotice – fluoroquinolone, nitrofurantoin, peniciline, cefalosporine – la utilizare îndelungată [3].

Factorii genetici

• Litiaza renală poate avea caracter familial, fiind detectate mutații la nivelul unor gene recesive în cazurile familiale de litiază renală cu debut înainte de vârsta de 25 ani.

Fiziopatologie

Mecanisme:

• excreție de citrat sub 320 mg/zi – citratul formează complexe solubile cu ionii de calciu excretați prin urină şi ajută la eliminarea acestora şi inhibarea producerii de cristale;
• suprasaturarea urinei – este dependent de pH-ul urinar. Acidifierea urinei duce la scăderea solubilității anumitor particule – acid uric, cistină, iar în cazul unei eliminări crescute a acestora creşte riscul apariției cristalelor şi calculilor. Cristalele formate aderă la nivelul papilelor urinare, cu formarea unui conglomerat local care poate fi accelerat de pH-ul prea acid sau alcalin;
• factori inhibitori locali – urina conține o serie de factori inhibitori care împiedică formarea calculilor şi favorizarea eliminării cristalelor, cum ar fi: citratul, calgranulina, glicozaminoglicani, nefrocalcin, uropontina, bikunina, proteina Tamm-Horsfall. S-a constatat că scăderea concentrației acestora poate duce la formarea şi agregarea cristalelor [6].

Boala cronică de rinichi poate fi controlată cu un nou tratament

Compoziția calculilor renali

De obicei, calculii au în compoziție calciu şi oxalat. Alte tipuri de cristale implicate în formarea calculior renali sunt:

• uratul;
• cistina;
• xantina;
• dihidroxiadenina;
• fosfații.

Oxalatul de calciu

• Prezent în cca, 75-80% dintre cazuri;
• Incidență mai mare în cazul unui pH urinar acid şi al unui aport alimentar crescut de calciu şi oxalat;
• Calculii formați sunt radioopaci;
• Culoare – maronie sau gălbui-maronie.

Fosfatul de calciu

• 5-10% dintre cazuri;
• Favorizat de un pH urinar alcalin;
• Calculii sunt radioopaci;
• Culoare alb murdar.

Acidul uric

• 5-10% dintre cazuri;
• Favorizați de o dietă bogată în proteine de origine animală, purine;
• pH urinar acid;
• Calculii formați sunt radiotransparenți;
• Culoare galben-roşcată.

Alte cristale

• Struvitul – mai frecvent în infecții renale;
• Cistina – frecventă în anumite afecțiuni genetice (sindromul Fanconi);
• Xantina – apare foarte rar [1,4].

Manifestări clinice

Simptomatologia clasică este reprezentată de durere severă, cu originea într-unul din flancuri, cu iradiere inferioară şi anterioară, însoțită de greață, vărsături, hematurie, polakiurie, disurie, semne de infecție – piurie, febră, frisoane.

Durerea

• În funcție de localizarea calculului, poate avea anumite caracteristici;
• Calcul obstructiv la nivelul joncțiunii uretero-vezicale – durerea este localizată la nivelul flancului şi fosei iliace cu iradiere spre regiunea inghinală, însoțite de simptome urinare joase – polakidisurie;
• Calcul ureteral – durere intensă colicativă la nivelul flancului şi abdomenului inferior cu iradiere spre organele genitale insoțită de semne generale – greață, vărsături;
• Calcul ureteral înalt – durere iradiată în flanc sau zona lombară;
• Calcul vezical – de cele mai multe ori asimptomatic, rar usturime la eliminare în funcție de dimensiuni [5].

Diagnostic

Suspiciunea este emisă pe baza simptomatologiei, cu confirmare imagistică şi de laborator.

Laborator:

• sediment urinar – evidențiază hematuria microscopică leucociturie, nitriți (marker de infecție);
• urocultură – după caz;
• hemoleucograma cu formulă leucocitară – la pacienții febrili pentru diagnosticul diferențial;
• pH-ul urinar;
•  

Imagistică:

• ecografie reno-vezicală – poate evidenția prezența calculului, dilatație ureterală, hidronefroză;
• radiografia abdominală pe gol – pentru calculi radioopaci (în completare cu ecografia sau CT abdomino-pelvian);
• urografia – utilizată în trecut ca metodă standard de diagnostic – vizualizează aparatul urinar în întregime cu evaluarea excreției renale şi evidențierea calculilor radiotransparenți;
• CT abdomino-pelvian;
• RMN abdominal – indicat îndeosebi la persoanele cu contraindicație de radiografie sau CT – de exemplu gravide [7,8].

Tratament

Ȋn colica renală:

• hidratare intravenoasă;
• antiinflamatoare nesteroidiene;
• analgezice;
• antiemetice;
• antibiotice;
• antispastice.

Preventiv:

• agenți alcalinizanți ai urinei;
• Allopurinol – în cazurile de hiperuricozurie, pentru a reduce excreția urinară de acid uric, cu menținerea unui acid uric seric sub 6 mg/dl;
• diuretice – tiazidice sau tiazid-like, pentru a reduce excreția urinară de calciu, asociate cu restricție alimentară de sare [9].

Curativ:

• litotriția extracorporeală (ESWL) – metoda neinvazivă recomandată şi utilizată pentru calculii renali localizați la nivelul bazinetului cu dimensiuni sub 1 cm. Eficacitatea acestei metode depinde de dimensiunea calcului, compoziția chimică a acestuia, prezența malformațiilor aparatului urinar, localizarea exactă a calculilor, indicele de masă corporală. ESWL poate fi urmată de o serie de efecte adverse, printre care: traumatisme tisulare, sângerare locală, apariția de hematoame (cu o frecvență de cca. 1-13% din cazuri), mai frecvente în cazurile în care procedura este repetată. Din acest motiv se recomandă o pauză între sedințele de ESWL şi o frecvență mai redusă a undelor de şoc de la 120 impulsuri/minut, la 60 impulsuri/minut.
• tratamentul chirurgical – este rezervat unor cazuri selecționate, de exemplu: rinichi unic, litiază obstructivă bilaterală, infecție renală.

Dislipidemia în boala cronică de rinichi

Metode de tratament chirurgical:

• nefrolitotomie percutană – în cazul calculilor de dimensiuni mari, care nu pot fi extraşi sau fragmentați prin alte metode;
• ureteroscopia flexibilă – permite extracția calculilor de la nivelul ureterului, montarea stenturilor ureterale pentru a permite eliminarea calculilor sau pentru a reduce presiunea retrogradă şi apariția hidronefrozei. De asemenea, permite realizarea litotriției laser şi poate fi utilizată după ESWL pentru a asigura eliminarea calcullior restanți sau a celor cu dimensiuni peste 10 mm.

În 2001, Asociația Urologilor Americani a adoptat o serie de ghiduri de tratament al nefrolitiazei care precizează că în cazul nefrolitiazei necomplicate, cu dimensiuni sub 10 mm, pacienții pot beneficia în primul rând de tratament medical conservator cu diferite metode de favorizare a eliminării calculilor. În cazul nefrolitiazei asimptomatice cu dimensiuni ale calculilor sub 10 mm şi la pacienții pediatrici, se adoptă o conduită de observare ultrasonografică periodică şi/sau tratament pentru dizolvarea acestora (în funcție de compoziția lor chimică).

Conform acestor ghiduri, spitalizarea este necesară în următoarele cazuri:

• colica persistentă refractară la tratament medicamentos;
• calcul obstructiv pe rinichi unic sau transplantat;
• calcul obstructiv – asociat cu infecție de tract urinar, febră, stare septică sau pielonefrită.

Calculii cu diametrul mai mic de 5 mm pot fi eliminați spontan şi nu necesită de obicei tratament chirurgical sau endoscopic. Calculii cu dimensiuni mai mari de 7 mm au risc crescut de a deveni obstructive şi necesită de obicei tratament chirurgical sau ESWL, în funcție de localizare.

Pe termen lung

Pacienții cu nefrolitiază necomplicată pot fi monitorizați ecografic şi li se oferă tratament conservator, de dizolvare a calculilor, în combinație cu măsuri preventive. Pacienții cu nefrolitiază recurentă necesită monitorizare, măsuri dietetice, analiza compoziției chimice a calculului dacă este posibil şi analize metabolice pentru identificarea factorilor de risc [9,10].

Pentru ABONAMENTE și CREDITE DE SPECIALITATE click AICI!

Referințe bibliografice:

1. Turk C, Neisius A, Petrik A, Seitz C, Skolarikos A, Thomas K. Guidelines on urolithiasis. European Association of Urology. Available at http://uroweb.org/guideline/urolithiasis/. 2018;
2. Evan AP, Coe FL, Lingeman JE, Shao Y, Sommer AJ, Bledsoe SB, et al. Mechanism of formation of human calcium oxalate renal stones on Randall’s plaque. Anat Rec (Hoboken). 2007 Oct. 290(10):1315-23;
3. Tasian GE, Jemielita T, Goldfarb DS, Copelovitch L, Gerber JS, Wu Q, et al. Oral Antibiotic Exposure and Kidney Stone Disease. J Am Soc Nephrol. May 10, 2018;
4. Pearle MS, Calhoun EA, Curhan GC. Urologic diseases in America project: urolithiasis. J Urol. 2005 Mar. 173(3):848-57;
5. Baumgarten DA, Francis IR, Casalino DD, et al; American College of Radiology. ACR Appropriateness Criteria® acute onset flank pain — suspicion of stone disease. National Guideline Clearinghouse. Available at http://www.guidelines.gov/content.aspx?id=15759;
6. Assimos DG, Krambeck A, Miller NL, et al. Surgical Management of Stones: American Urological Association/Endourological Society Guideline. American Urological Association. Available at https://www.auanet.org/education/guidelines/surgical-management-of-stones.cfm. 2016;
7. Knoll T, Pearle MS (2012). Clinical Management of Urolithiasis. Springer Science & Business Media. p. 21;
8. Miller NL, Lingeman JE (March 2007). „Management of kidney stones” (PDF). BMJ. 334 (7591): 468–72;
9. Qaseem A, Dallas P, Forciea MA, Starkey M, Denberg TD (November 2014). „Dietary and pharmacologic management to prevent recurrent nephrolithiasis in adults: a clinical practice guideline from the American College of Physicians”. Annals of Internal Medicine. 161 (9): 659–67;
10. Goldfarb DS, Coe FL (November 1999). „Prevention of recurrent nephrolithiasis”. American Family Physician. 60 (8): 2269–76.