Moartea subită la sportivi

The time you won your town the race

We chaired you through the market-place;

Man and boy stood cheering by,

And home we brought you shoulder-high.

To-day, the road all runners come,

Shoulder-high we bring you home,

And set you at your threshold down,

 Townsman of a stiller town.

 A.E. Housman, „To an Athlete Dying Young” (1895)

Rezumat:

Beneficiile exercițiului fizic sunt cunoscute și studiate; sportul influențează pozitiv majoritatea factorilor de risc cardiovasculari: profilul lipidic, tensiunea arterială, rezistența la insulină și greutatea. Numeroase studii epidemiologice au arătat o asociere constantă între sporturile cu componență aerobă și scăderea incidenței bolilor coronariene. Totuși, în mod paradoxal, sportivii de performanță au un risc de 2,8 ori mai mare de moarte subită comparativ cu tinerii sedentari [1].

Cuvinte-cheie: exercițiu fizic, moarte subită, boli coronariene

Abstract:

The benefits of exercise are known and studied; sport positively influences most cardiovascular risk factors: lipid profile, blood pressure, insulin resistance and weight. Numerous epidemiological studies have shown a consistent association between aerobic sports and the reduction in the incidence of coronary artery disease. However, paradoxically, performance athletes have a 2.8 times higher risk of sudden death compared to sedentary youth [1].

Keywords: exercise, sudden death, coronary artery disease

Cuprins

Definiție

Date epidemiologice

Principalele cauze de moarte subită la sportivi

Metode de prevenție

Concluzii

Bibliografie

Definiție

Definiția sportivului de performanță este variabilă – „sportivul este cel care participă într-o echipă organizată sau într-un sport individual, ce implică spirit de competitivitate, excelență, realizări și antrenamente intense sistematice” [2]. Și definiția morții subite la sportivi variază în funcție de autor, unii dintre aceștia estimează incidența incluzând doar decesele care se produc în timpul exercițiului fizic sau la scurt timp (< 1 oră) după încheierea acestuia; alți autori includ orice tip de deces la sportiv (în timpul exercițiului fizic sau în afara lui, spre exemplu în timpul somnului), dar și episoadele de stop cardiac resuscitat [3]. Această lipsă de concordanță între definiții duce la o variabilitate semnificativă între incidențele raportate în diverse studii –  de la 1/3.000 la 1/1.000.000 [4]. Indiferent de incidență, când are loc decesul sportivului pe teren, efectul social și emoțional asupra comunității este semnificativ, din cauza vârstei fragede, stării aparente bune de sănătate și potențialului pierdut al sportivului. Odată privită ca o tragedie personală și familială, moartea subită a sportivului a devenit acum parte a discursului public, întreținută prin intermediul mass-media.

Date epidemiologice

Decesul sportivului pe teren se poate produce prin mecanisme traumatice sau non-traumatice, cele din urmă fiind cel mai adesea morți subite de cauză cardiacă, care survin ca rezultat al exercițiului fizic intens în contextul unei anomalii cardiovasculare subiacente. Mecanismul este reprezentat, în mod tipic, de aritmia ventriculară, cauzată de acțiunea catecolaminelor asupra unui substrat aritmogen. Alte mecanisme care se consideră că ar putea avea rol în producerea decesului sunt: deshidratarea și tulburările electrolitice, hiperpirexia, hiperagregabilitatea plachetară [5].

Incidența morții subite la sportivi este un subiect de dezbatere în literatura de specialitate, rezultatele diverselor studii fiind diferite în funcție de metodologia aplicată. Datele cele mai robuste sunt derivate din studii prospective observaționale desfășurate în Italia, cu o rată de incidență de 3.6/100.000/an în era pre-screening [6]. Studiile realizate în SUA au raportat o incidență ce variază între 2.3 și 4.4/100.000/an [7,8].

Patologia tendonului achilean: elemente de bază

Există o preponderență semnificativă a sexului masculin, cu o incidență de 5 ori mai mare comparativ cu sexul feminin [9]. Un studiu prospectiv observațional desfășurat pe o perioadă de 21 de ani realizat în nordul Italiei a raportat o incidență de 2.6/100.000 la bărbați și 1.1/100.000 la femei [1]. De asemenea, în ultimele 3 decade, a avut loc o creștere substanțială în ceea ce privește numărul de sportivi din rasa neagră care concurează la nivel de elită. Incidența morții subite se pare că este mai mare în acest grup etnic – 5.6/100.000/an în SUA [8]. Sporturile care se confruntă cel mai des cu această tragedie sunt fotbalul în Europa și baschetul și fotbalul american în SUA. Extrapolând această observație, sporturile dinamice intense, cu componentă izometrică scăzută au cel mai mare risc de deces pe teren, însă această afirmație poate fi criticată prin ratele ridicate de participare, fiind sporturile care adună cei mai mulți legitimați [10].

Principalele cauze de moarte subită la sportivi

Cauzele de moarte subită cel mai des întâlnite sunt prezentate în tabelul nr. 1. La sportivii sub 35 de ani, cardiomiopatia hipertrofică (CMH), displazia aritmogenă de ventricul drept (DAVD) și anomaliile originii arterelor coronare reprezintă principalele etiologii, prima predominând în SUA, iar cea de-a doua în Italia. La sportivii peste 35 de ani, moartea subită survine de cele mai multe ori pe fondul bolii coronariene aterosclerotice. Majoritatea acestor patologii pot fi silențioase din punct de vedere clinic, prima formă de prezentare fiind uneori chiar moartea subită. Prezența prodromului este, de obicei, dificil de cuantificat, însă se consideră că aproximativ 30% din sportivi prezintă simptome prodromale: scăderea performanței sportive, dureri precordiale, dispnee, palpitații, pre-sincopă, sincopă [3]. Recunoașterea și evaluarea acestor simptome în timpul meciului de către medicul echipei poate reprezenta un punct cheie în ceea ce privește supraviețuirea sportivului. În continuare, vom puncta câteva aspecte esențiale în legătură cu cele trei patologii mai sus menționate, plus o scurtă descriere a două din afecțiunile cu substrat traumatic specifice sportului, ce pot conduce rapid la moarte subită.

• Cardiomiopatia hipertrofică

Reprezintă una din cele mai frecvente afecțiuni genetice cardiace, aflată în topul patologiilor cauzatoare de moarte subită la sportivi în majoritatea studiilor realizate în SUA. Prevalența acesteia în populația generală este de 0,2%, iar la sportivi – 0,07-0,08% [11]. Este o boală primară miocardică transmisă autozomal dominant, ce implică mutații la nivelul genelor ce codifică proteinele sarcomerice, ducând la dezorganizare cardiomiocitară, depuneri extravasculare de colagen și fibroză miocardică, conducând la hipertrofie ventriculară stângă. Una din primele manifestări clinice ale bolii poate fi chiar moartea subită, ce apare prin tahicardie sau fibrilație ventriculară. Se consideră că decesul cauzat de CMH este mai des întâlnit în cazul sporturilor ce implică acțiuni de tip start-stop, spre exemplu fotbal sau baschet, și mai rar întâlnită în sporturile de anduranță, precum canotaj, ciclism, maraton [10]. Una din provocările din cadrul cardiologiei sportive o reprezintă diagnosticul diferențial dintre CMH și cordul sportiv, mai ales atunci când avem de a face cu „zona gri” ecocardiografică, adică o valoare a grosimii peretelui ventricular de 12-13 mm la femei și 13-15 la bărbați. Următoarele aspecte clinco-paraclinice pledează pentru diagnosticul de CMH, în defavoarea modificărilor fiziologice induse de participarea la efortul fizic intens și regulat:

• Istoric heredocolateral pozitiv pentru CMH sau moarte subită;
• Modificări electrocardiografice (ECG) patologice – Unde Q de necroză, subdenivelare de segment ST, unde T negative;
• Parametrii ecocardiografici – diametru end-diastolic < 56 mm, diametrul atriului stâng > 50 mm, prezența obstrucției în tractul de ejecție, prezența disfuncției diastolice;
• Episoade de tahicardie ventriculară nesusținută în cadrul monitorizării Holter ECG/24h;
• Prezența hipertrofiei asimetrice, neuniforme pe examenul IRM cardiac;
• Prezența mutațiilor la testarea genetică.

Recuperarea în traumatismele sportive

• Displazia aritmogenă de ventricul drept

Se întâlnește în populația generală cu o prevalență de 1/1.000, fiind o boală ereditară cauzată de prezența unor mutații la nivelul genelor codificatoare ale proteinelor desmozomale [12]. În majoritatea studiilor realizate în Italia, DAVD reprezintă prima cauză de moarte subită cardiacă la sportivi. Această diferență între cauzele predominante de deces la sportivi a fost explicată prin expresia fenotipică diferită a celor două patologii (CMH și DAVD) în SUA și Italia, țările care dictează protocoalele internaționale în ceea ce privește medicina sportivă. Mecanismul apariției morții subite cardiace în cazul DAVD este complex; se consideră că streching-ul cardiomiocitelor în timpul efortului fizic duce la detașarea acestora, pe fondul unor legături intercelulare desmozomale deficitare, formându-se astfel un substrat aritmic pe care acționează catecolaminele circulante, rezultatul fiind apariția fibrilației sau tahicardiei ventriculare și, în final, moartea subită. La supraviețuitori, se observă, la analiza microscopică, înlocuirea cardiomiocitelor cu țesut fibro-grăsos, iar macroscopic, ventriculul drept devine dilatat, disfuncțional sistolic și/sau diastolic și formarea de anevrisme ventriculare. Exercițiul fizic la un pacient cu DAVD predispune la un risc de 5 ori mai mare de moarte subită, comparativ cu pacienții sedentari [1]. Diagnosticul se pune pe baza Criteriilor Task Force ARVC și cuprinde simptome, istoric heredocolateral, modificări electrocardiografice, ecocardiografice, IRM cardiac și examen histopatologic [13].

• Anomaliile congenitale ale arterelor coronare

Pe podiumul etiologiilor deceselor survenite în sport, alături de CMH și DAVD, se află anomaliile congenitale ale arterelor coronare și anume originea lor din sinusul necorespunzător, cel mai frecvent – originea arterei coronare stângi din sinusul drept al lui Valsalva. Cascada diagnostică este inițiată de suspiciunea clinică și este deosebit de importantă, deoarece, în această gamă de patologii, intervenția chirurgicală este fezabilă. Diagnosticul trebuie suspectat atunci când avem de a face cu un sportiv tânăr, cu istoric de dureri precordiale sau sincopă, apărute în contextul efortului fizic. De reținut este faptul că, de cele mai multe ori, pacienții nu prezintă nicio anomalie electrocardiografică, deoarece ischemia miocardică este episodică, legată de efortul fizic, screening-ul ECG de repaus având o valoare limitată în acest caz. În timpul exercițiului fizic, ischemia apare prin formarea unui unghi ascuțit la nivelul originii arterei coronare sau compresia acesteia între aortă și trunchiul pulmonar, pe baza unei frecvențe cardiace crescute în efort  [14,15,16]. În continuare, vom prezenta doua dintre afecțiunile cu etiologie traumatică ce pot conduce la moartea subită imediată a sportivului pe teren.

• Commotio cordis

Majoritatea deceselor sportivilor fără patologii cardiace subiacente se datorează loviturii precordiale puternice, nepenetrante ce duce la apariția fibrilației ventriculare neasociată cu fracturi costale, de stern sau leziune cardiacă structurală. Nu se cunoaște exact prevalența acestei etiologii în moartea subită a sportivului, dar sunt unii autori care susțin faptul că frecvența acesteia depășește cazurile de deces cauzate de patologiile cardiovasculare latente. Cel mai des afectați sunt sportivii juniori, adolescenți (vârsta medie – 13 ani), din cauza complianței crescute a peretelui toracic ce facilitează transmiterea energiei loviturii spre miocard [17,18]. Sporturile care se confruntă cel mai des cu acest tip de patologie traumatică sunt cele care implică proiectile sportive, precum baseball sau hockey. Mingea de baseball poate lovi peretele toracic cu 48-64 km/h, iar puck-ul de hockey cu 144 km/h [19]. Alte activități sportive implicate sunt sporturile de contact, spre exemplu karate. Rata supraviețuirii după commotio cordis este scăzută, sub 15%, fiind dependentă de promptitudinea începerii manevrelor de resuscitare cardiopulmonară și a defibrilării precoce. Studii experimentale pe animale de laborator au demonstrat faptul că fibrilația ventriculară apare dacă lovitura este localizată strict în aria cardiacă și dacă aceasta survine în faza vulnerabilă a repolarizării, cu 15-30 msec înainte de peak-ul undei T (adica 1% din durata ciclului cardiac). Mecanismul exact molecular nu este cunoscut, însă se consideră că activarea selectivă a canalelor K-ATP constituie un element central în apariția aritmiei cauzatoare de moarte subită [20].

• Loviturile la nivelul gâtului

Loviturile cu obiecte proiectile (puck de hockey, minge de baseball) sau cele din sporturile de contact localizate în partea superioară a gâtului, acompaniate de hiperextensia reflexă a capului, pot duce la moarte subită. Mecanismul acesteia implică disecția arterială sau ruptura la nivelul punctului anatomic în care artera vertebrală trece prin canalul osos al foraminei transversale și penetrează membrana posterioară atlanto-occipitală sau dura mater. Artera vertebrală este solid ancorată la acest nivel, trecând la nivelul procesului transvers al primei vertebre cervicale, iar o lovitură puternică la nivelul gâtului poate duce la ruptura arterei vertebrale, ducând la hemoragie masivă în spațiul subarahnoidian și deces instant [21,22].

Metode de prevenție

În Italia, odată cu implementarea programelor de screening cardiovascular la sportivi în anul 1982, incidența morții subite a scăzut semnificativ – de la 3.6/100000/an la 0.4/100000/an [23], protocolul fiind adoptat și de Societatea Europeană de Cardiologie în 2005 [24] și de Comitetul Olimpic Internațional [25]. FIFA (Fédération Internationale de Football Association) a adăugat și ecocardiografia în programul de screening și, începând cu anul 2006, solicită fotbaliștilor participanți la Cupa Mondială și efectuarea unui test ECG de efort [26,27]. Algoritmul de screening și de diagnostic al principalelor afecțiuni ce predispun la moartea subită a sportivului sunt prezentate schematic în tabelul nr. 2.

Tabel nr. 2. Algoritm de evaluare a principalelor patologii cauzatoare de moarte subită la sportivi

Consiliul European de Resuscitare a publicat în anul 2015 ghidurile de acțiune în cazul stopului cardiorespirator în sport [28], protocoale preluate și aplicate în același an de către FIFA, care se bazează pe cei 4 R – Recognition, Response, Resuscitation, Removal [29]. De o importanță covârșitoare în salvarea vieții sportivului este accesul rapid la un defibrilator automat extern. Un studiu realizat în SUA ce a implicat 1710 licee dotate cu defibrilatoare automate pe terenurile de joc a raportat un număr de 36 de cazuri de stop cardiorespirator. Din 36, un total de 23 de tineri (64%) au supraviețuit, demonstrând rolul primordial al defibrilării precoce [30].

Concluzii

Moartea subită a sportivului reprezintă un eveniment tragic, cu un impact devastator asupra familiei, echipei, staffului medical, dar și a publicului larg, prin intermediul mass-media. Defibrilarea precoce este esențială în ceea ce privește șansele de supraviețuire a sportivului. Implementarea programelor de screening a dus la scăderea semnificativă a ratei de deces de cauză cardiovasculară. În eventualitatea diagnosticului unei patologii cardiovasculare ce predispune la moarte subită, decizia de oprire din activitatea sportivă se confruntă cu diverse ramificații sociale complexe. O mare parte din sportivi nu apreciază corect implicațiile continuării practicării sportului, sunt dispuși să își asume riscuri vitale, se opun recomandărilor de repaus sportiv, solicitând păreri medicale suplimentare. În aceste condiții, discuția cu pacientul care să cuprindă explicații clare asupra riscurilor continuării sportului de performanță este esențială în asigurarea complianței acestuia la recomandările medicale.

Referințe bibliografice:

1. Corrado D, Basso C, Rizzoli G, Schiavon M, Thiene G. Does sports activity enhance the risk of sudden death in adolescents and young adults? J Am Coll Cardiol 2003;42:1959–63;
2. Maron BJ, Douglas PS, Graham TP, Nishimura RA, Thompson PD. Task Force 1: preparticipation screening and diagnosis of cardiovascular disease in athletes. J Am Coll Cardiol. 2005 Apr 19;45(8):1322-6;
3. Wasfy MM, Hutter AM, Weiner RB. Sudden Cardiac Death in Athletes. Methodist Debakey Cardiovasc J. 2016 Apr-Jun;12(2):76-80;
4. Harmon KG, Drezner JA, Wilson MG, Sharma S. Incidence of sudden cardiac death in athletes: a state-of-the-art review. Br J Sports Med. 2014 Aug;48(15):1185-92;
5. Sharma S. Athlete’s heart—effect of age, sex, ethnicity and sporting discipline. Exp Physiol 2003;88:665–9;
6. Corrado D, Basso C, Pavei A, Michieli P, Schiavon M, Thiene G. Trends in sudden cardiovascular death in young competitive athletes after implementation of a preparticipation screening program. JAMA 2006;296:1593– 601;
7. Drezner JA, Rao AL, Heistand J, Bloomingdale MK, Harmon KG. Effectiveness of emergency response planning for sudden cardiac arrest in United States high schools with automated external defibrillators. Circulation 2009;120:518–25;
8. Harmon KG, Asif IM, Klossner D, Drezner JA. Incidence of sudden cardiac death in national collegiate athletic association athletes. Circulation 2011;123:1594–600;
9. Van Camp SP, Bloor C, Mueller FO, Cantu R, Olson H. Nontraumatic sports death in high school and college athletes. Med Sci Sports Exerc 1995;27:641–7;
10. Chandra N, Bastiaenen R, Papadakis M, Sharma S. Sudden cardiac death in young athletes: practical challenges and diagnostic dilemmas. J Am Coll Cardiol. 2013 Mar;61(10):1027-40;
11. Maron BJ, Gardin JM, Flack JM, Gidding SS, Kurosaki TT, Bild DE. Prevalence of hypertrophic cardiomyopathy in a general population of young adults: echocardiographic analysis of 4111 subjects in the CARDIA study. Circulation 1995;92:785–9;
12. Basso C, Corrado D, Marcus FI, Nava A, Thiene G. Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy. Lancet 2009;373:1289–300;
13. Marcus FI, McKenna WJ, Sherrill D, et al. Diagnosis of arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy/dysplasia: proposed modification of the task force criteria. Eur Heart J 2010;31:806–14;
14. Basso C, Maron BJ, Corrado D, Thiene G. Clinical profile of congenital coronary artery anomalies with origin from the wrong aortic sinus leading to sudden death in young competitive athletes. J Am Coll Cardiol 2000; 35:1493-501;
15. Davis JA, Cecchin F, Jones TK, Portman MA. Major coronary artery anomalies in a pediatric population: incidence and clinical importance. J Am Coll Cardiol 2001;37:593-7;
16. Goldschlager N, Epstein AE, Grubb BP, et al. Etiologic considerations in the patient with syncope and an apparently normal heart. Arch Intern Med 2003;163:151-62;
17. Maron BJ, Gohman TE, Kyle SB, Estes NA III, Link MS. Clinical profile and spectrum of commotio cordis. JAMA 2002;287: 1142-6;
18. Maron BJ, Poliac LC, Kaplan JA, Mueller FO. Blunt impact to the chest leading to sudden death from cardiac arrest during sports activities. N Engl J Med 1995;333:337-42;
19. Maron BJ. Sudden Death in Young Athletes. N Engl J Med. 2003;349:1064-75;
20. Link MS, Wang PJ, VanderBrink BA, et al. Selective activation of the K+ channel ATP is a mechanism by which sudden death is produced by low-energy chest-wall impact (commotio cordis). Circulation 1999;100: 413-8;
21. Maron BJ, Pelliccia A. The heart of trained athletes – Cardiac remodelling and the risks of sports, including sudden death. Circulation. 2006;114:1633-1644;
22. Maron BJ, Poliac LC, Ashare AB, Hall WA. Sudden death due to blunt neck blows in amateur hockey players. JAMA. 2003;290:599–601;
23. Corrado D, Basso C, Pavei A, et al. Trends in sudden cardiovascular death in young competitive athletes after implementation of a preparticipation screening program. JAMA 2006;296:1593–601;
24. Corrado D, Pelliccia A, Bjørnstad HH, et al. Cardiovascular pre-participation screening of young competitive athletes for prevention of sudden death: proposal for a common European protocol: consensus statement of the Study Group of Sport Cardiology of the Working Group of Cardiac Rehabilitation and Exercise Physiology and the Working Group of Myocardial and Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2005;26:516–24;
25. IOC Medical Commission. Bille K, Figueiras D, Schamasch P, et al. Sudden cardiac death in athletes: the Lausanne recommendations. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil 2006 Dec; 13(6):859-75;
26. Dvorak J, Kramer EB, Schmied CM, et al. The FIFA medical emergency bag and FIFA 11 steps to prevent sudden cardiac death: setting a global standard and promoting consistent football field emergency care. Br J Sports Med 2013;47:1199–1202;
27. Dvorak J, Grimm K, Schmeid C, et al. Development and implementation of a standardized precompetition medical assessment of international elite football players-2006 FIFA World Cup Germany. Clin J Sport Med 2009 Jul;19(4):316-21;
28. Truhlář A, Deakin CD, Soar J, et al., Cardiac arrest in special circumstances section Collaborators. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015;
29. Kramer EB, Serratosa L, Drezner J, Dvorak J. Sudden cardiac arrest on the football field of play – highlights for sports medicine from European Resuscitation Council 2015 Consesnsus Guidelines. Br J Sports Med. 2016;50:81-83;
30. Drezner JA, Rogers KJ. Sudden cardiac arrest in intercollegiate athletes: detailed analysis and outcomes of resuscitation in nine cases. Heart Rhythm 2006;3:755–9.

Dr. Ioana Bădeanu

Medic rezident medicină sportivă INMS/colaborator F.R. Rugby

Dr. Alin Popescu

medic primar medicină sportivă
secretar general S.Ro.M.S., manager medical F.R. Rugby