Modificări electrocardiografice la sportivi

Dr. Alin Popescu, medic primar medicină sportivă , secretar general S.Ro.M.S., manager medical F.R. Rugby

Dr. Ioana Bădeanu, Medic rezident medicină sportivă INMS/colaborator F.R. Rugby

Interpretarea ECG la sportivi

În anul 2010, Societatea Europeană de Cardiologie a emis primele criterii de interpretare a electrocardiografiei la sportivi [20], acestea evoluând rapid în ultimul deceniu, conform noilor studii. În 2012, în Seattle, Washington, un grup internațional de experți în cardiologie sportivă și medicină sportivă au pus bazele „Criteriilor Seattle” [21]. Aceeași întâlnire a avut loc și în anul 2015, experții în domeniu actualizând standardele de interpretare a ECG-ului la sportivi, publicând în 2017 criteriile valabile la ora actuală [1]. Concluziile acestui articol sunt rezumate în figura de mai jos.

CRITERIILE SEATTLE – RECOMANDĂRILE INTERNAȚIONALE PRIVIND INTERPRETAREA ECG LA SPORTIVIFig. 1 – Recomandările intenaționale privind interprearea ECG la sportivi, conform [1]

Modificări ECG fiziologice

Reprezintă răsunetul electric al remodelării cardiace, explicându-se prin hipertrofia, dilatarea cordului și hipertonia vagală. Prezența acestor modificări pe înregistrarea ECG, izolate sau cuplate, nu necesită investigații suplimentare la sportivii asimptomatici, fără istoric heredocolateral de moarte subită sau boli cardiovasculare ereditare.

Hipertrofia ventriculară stângă și dreaptă, cuantificată cel mai adesea prin indicele Sokolow-Lyon, este prezentă la 45%, respectiv 13% dintre sportivi și nu se corelează cu prezența unei afecțiuni subiacente cât timp nu este însoțită de modificări patologice adiționale, precum subdenivelarea segmentului ST, unde T negative sau unde Q patologice. Apariția acestor modificări ridică suspiciunea de CMH. În < 2% din cazurile pacienților cu CMH, manifestarea electrică unică poate fi reprezentată de hipertrofia ventriculară stângă izolată [22].

Blocul minor de ramură dreaptă, caracterizat prin aspectul complexului QRS de rSR` în V1 cu o durată < 120 ms, este frecvent întâlnit la sportivi (30%), fiind expresia creșterii dimensiunii ventriculului drept [23]. Frecvența cardiacă este un parametru intens folosit în dirijarea antrenamentelor la sportivii de performanță. Cu cât un sportiv este mai bine antrenat, cu atât alura ventriculară de repaus este mai mică.

Bradicardia sinusală reprezintă un aspect fiziologic care nu necesită investigații suplimentare dacă este > 30 bpm. Alte modificări de ritm cardiac privite ca normale în context sportiv sunt: aritmia sinusală/respiratorie (creșterea frecvenței cardiace în inspir, diminuarea acesteia în expir), care este des întâlnită mai ales la juniori, ritmurile ectopice atriale (frecvent cu origine inferioară) și joncționale [1]. În contextul parasimpaticotoniei sunt acceptate drept fiziologice blocurile atrioventriculare de grad 1 și 2 Mobitz I. Limita duratei intervalului PR este de 400 ms. Atât blocurile atrioventriculare, cât și bradicardia, aritmia sinusală și ritmurile ectopice dispar în timpul efortului fizic [23].

Strategii nutriționale în ziua competiției sportive aplicabile sportivilor amatori și profesioniști

Un aspect deosebit de important în interpretarea ECG la sportivi îl reprezintă modificările de fază terminală, în vederea diagnosticului diferențial al cordului atletic cu diverse cardiomiopatii. Cordul sportiv este caracterizat de aspectul de repolarizare precoce, și anume elevația joncțiunii QRS-ST (punctul J), urmată de supradenivelarea segmentului ST și unde T înalte, ascuțite. Acestea sunt întâlnite la 45% din sportivii din rasa albă și la 63-91% la cei din rasa neagră [24,25]. Comparativ cu criteriile din 2010, în prezent sunt acceptate ca benigne și următoarele modificări de fază terminală: la rasa neagră – unde T negative precedate de segment ST supradenivelat în V1-V4, iar la sportivii < 16 ani – unde T negative în V1-V3, ultimele fiind expresia modelului juvenil de repolarizare.

Modificări ECG borderline

Inițial încadrate în grupul modificărilor patologice, s-a observat că deviația axială stângă sau dreaptă, hipertrofia atrială stângă sau dreaptă și blocul major de ramură dreaptă, ce apar izolat, nu se corelează cu anomalii structurale sau funcționale cardiace. În schimb, prezența a ³ 2 astfel de modificări, necesită investigații suplimentare, asemănător celor din categoria aspectelor ECG patologice [1].

Modificări ECG patologice

Modificările care depășesc limitele remodelării cordului sportiv necesită recurgerea la mijloace de diagnostic complementare, în funcție de aspectul ECG de repaus: ecografie cardiacă, ECG de efort, Holter ECG/24h, cardio-IRM, coronarografie. De asemenea, este obligatorie întreruperea activității sportive până la elucidarea diagnosticului. Dacă supradenivelarea segmentului ST și undele T înalte, ascuțite fac parte din aspectul ECG benign, tulburările de repolarizare precum subdenivelarea segmentului ST și undele T negative ridică întotdeauna suspiciunea unei patologii subiacente. Excluzând undele T negative acceptate ca fiziologice la rasa neagră (V1-V4) și la sportivii < 16 ani (V1-V3), undele T inversate (³ 1 mm în ³ 2 derviații contigue, cu excepția aVR, DIII, V1) în teritoriile inferioare și laterale reprezintă o manifestare frecvent întâlnită în CMH [26], iar cele din teritoriile anterioare drepte în DAVD [27], primele două cauze de moarte subită cardiacă la sportivi. Undele Q patologice nu aparțin niciodată cordului sportiv, fiind întâlnite în patologiile menționate anterior, dar și în bolile infiltrative miocardice sau în infarctul miocardic [26].

Alte modificări ce atrag un semnal de alarmă sunt: bradicardia sinusală marcată < 30 bpm, blocul complet de ramură stângă, durata complexului QRS ³ 140 ms sau a intervalului PR ³ 400 ms, blocul atrioventricular grad 2 Mobitz II sau cel de grad 3, prezența a ³ 2 extrasistole ventriculare/10s, tahiaritmiile atriale și aritmiile ventriculare, dar și unda epsilon (DAVD) sau modificările diverselor patologii electrice: QT lung, Brugada tip 1, sindroamele de preexcitație ventriculară [1].

Concluzii

Efortul fizic intens și regulat se însoțește de modificări cardiovasculare adaptative, vizibile electrocardiografic. Este necesară delimitarea acestora, în cadrul programelor de screening, de aspectele ECG ce ascund o patologie subiacentă, care ar putea conduce la moarte subită de cauză cardiacă. Standardele internaționale de interpretare ECG la sportivi sunt actualizate periodic, conform noilor studii emergente, pentru un management cât mai corect și complet al acestei categorii aparte de pacienți.

Referințe bibliografice:

Sharma S, Drezner JA, Baggish A, et al. International recommendations for electrocardiographic interpretation in athletes. J Am Coll Cardiol 2017;69:1057-75.
Henschen S. Skilanglauf und skiwettlauf: eine medizinische sportstudie. Mitt Med Klin Upsala (Jena). 1899;2:15–18.
Rost R. The athlete’s heart: historical perspective. In: Maron BJ, ed. Cardiology Clinics, the Athlete’s Heart. Philadelphia, Pa: WB Saunders Co; 1992:197–207.
Maron B, Pelliccia A. The Heart of Trained Athletes: Cardiac remodeling and the Risks of Sports, Including Sudden Death. Circulation 2006;114;1633-1644.
Pelliccia A, Culasso F, Di Paolo F, Maron BJ. Physiologic left ventricular cavity dilatation in elite athletes. Ann Intern Med. 1999;130:23–31.
De Backer G, Ambrosioni E, Borch-Johnsen K, et al. European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice. Eur Heart J 2003;24:1601–10.
Corrado D, Basso C, Rizzoli G, et al. Does sports activity enhance the risk of sudden death in adolescents and young adults? J Am Coll Cardiol 2003;42:1959–63.
Sharma S. Athlete’s heart—effect of age, sex, ethnicity and sporting discipline. Exp Physiol 2003;88:665–9.
Harmon KG, Asif IM, Klossner D, Drezner JA. Incidence of sudden cardiac death in national collegiate athletic association athletes. Circulation 2011;123:1594–600.
Maron BJ, Shirani J, Poliac LC, et al. Sudden death in young competitive athletes; clinical, demographic and pathological profiles. JAMA 1996;276:199 –204.
11. Chandra N, Papadakis M, Sharma S. Preparticipation screening of young competitive athletes for cardiovascular disorders. Phys Sportsmed 2010;38:54–63.
Chandra N, Bastiaenen R, Papadakis M, Sharma S. Sudden Cardiac Death in Young Athletes – Practical Challenges and Diagnostic Dilemmas. J Am Coll Cardiol 2013;61(10):1027-40.
Corrado D, Pelliccia A, Bjørnstad HH, et al. Cardiovascular pre-participation screening of young competitive athletes for prevention of sudden death: proposal for a common European protocol: consensus statement of the Study Group of Sport Cardiology of the Working Group of Cardiac Rehabilitation and Exercise Physiology and the Working Group of Myocardial and Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2005;26:516–24.
Corrado D, Basso C, Pavei A, et al. Trends in sudden cardiovascular death in young competitive athletes after implementation of a preparticipation screening program. JAMA 2006;296:1593–601.
IOC Medical Commission. Bille K, Figueiras D, Schamasch P, et al. Sudden cardiac death in athletes: the Lausanne recommendations. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil 2006 Dec; 13(6):859-75.
Maron BJ, Friedman RA, Kligfield P, et al. Assessment of the 12-lead ECG as a screening test for detection of cardiovascular disease in healthy general populations of young people (12-25 Years of Age): a scientific statement from the American Heart Association and the American College of Cardiology. Circulation.2014 Oct 7;130(15):1303-34.
Drezner JA, O`Connor FG, Harmon KG, et al. AMSSM Position Statement on Cardiovascular Preparticipation Screening in Athletes: Current Evidence, Knowledge Gaps, Recommendations, and Future Directions. Clin J Sport Med 2016;26:347–361.
Dvorak J, Kramer EB, Schmied CM, et al. The FIFA medical emergency bag and FIFA 11 steps to prevent sudden cardiac death: setting a global standard and promoting consistent football field emergency care. Br J Sports Med 2013;47:1199–1202.
Dvorak J, Grimm K, Schmeid C, et al. Development and implementation of a standardized precompetition medical assessment of international elite football players-2006 FIFA World Cup Germany. Clin J Sport Med 2009 Jul;19(4):316-21.
Corrado D, Pelliccia A, Heidbuchel H, et al. Recommendations for interpretation of 12-lead electrocardiogram in the athlete. Eur Heart J 2010;31:243–59.
Drezner JA, Ackerman MJ, Anderson J, et al. Electrocardiographic interpretation in athletes: the ’Seattle criteria’. Br J Sports Med 2013;47: 122–4.
Calore C, Melacini P, Pelliccia A, et al. Prevalence and clinical meaning of isolated increase of QRS voltages in hypertrophic cardiomyopathy versus athlete’s heart: relevance to athletic screening. Int J Cardiol 2013;168:4494–7.
Drezner JA, Fishbach P, Froelicher V, et al. Normal electrocardiographic findings: recognising physiological adaptations in athletes. Br J Sports Med 2013;47:125-136.
Papadakis M, Basavarajaiah S, Rawlins J, et al. Prevalence and significance of T-wave inversions in predominantly Caucasian adolescent athletes. Eur Heart J 2009;30:1728–35.
Papadakis M, Carre F, Kervio G, et al. The prevalence, distribution, and clinical outcomes of electrocardiographic repolarization patterns in male athletes of African/Afro-Caribbean origin. Eur Heart J 2011;32:2304–13.
Rowin EJ, Maron BJ, Appelbaum E, et al. Significance of false negative electrocardiograms in preparticipation screening of athletes for hypertrophic cardiomyopathy. Am J Cardiol 2012;110: 1027–32.
Marcus FI, McKenna WJ, Sherrill D, et al. Diagnosis of arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy/dysplasia: proposed modification of the task force criteria. Circulation 2010;121: 1533–41.