Modificări necesare ale stilului de viață în gută

Guta este o afecțiune artritică la care se asociază întotdeauna prezența de cristale de urat monosodic în lichidul sau în țesuturile sinoviale. Guta are două forme, primară și secundară, în ambele existând hiperuricemia. Dacă această hiperuricemie se datorează unei erori înnăscute de metabolism sau unei excreții renale scăzute de acid uric (fără altă tulburare renală), atunci vorbim despre gută primară, iar dacă se asociază cu o altă afecțiune dobândită sau cu administrarea unui medicament, vorbim despre gută secundară.

În ambele situații, hiperuricemia cronică poate fi datorată superproducției de acid uric cauzată de creșterea aportului, sintezei sau catabolizării purinelor sau poate fi consecința unei excreții renale diminuate de urat. Urmările morbide ale gutei sunt binecunoscute din zorii medicinei, iar episoadele acute de gută pot duce la invaliditate. Consecința gutei cronice tofacee netratate poate fi distrugerea articulațiilor. Depozitele de urați din rinichi duc, în timp, la inflamație și fibroză, incapacitând funcțional rinichiul și determinând o nefropatie cronică. Hiperuricemia și guta sunt asociate cu o crestere a ratei mortalității de diferite cauze [1]. Într-un studiu recent, Kuo și colab. [2] au arătat că guta se asociază cu creșterea riscului de moarte de toate cauzele și a celui de boală cardiovasculară.

Guta – prevalența

Prevalența gutei variază după sex, femeile fiind mai rar afectate decât bărbații, pentru că estrogenii au un ușor efect uricozuric. Vârsta este un alt factor de diferențiere. Ca o regulă, nivelul acidului uric începe să crească cu aproximativ 20 de ani înainte de debutul clinic al gutei. La bărbați, uricemia crește la pubertate, iar debutul bolii este localizat între decadele 4 și 6. La femei, uricemia crește după menopauză, deci boala debutează între decadele 6 și 8. Prevalența mai mare a gutei la bătrâni este și rezultatul prevalenței ridicate a sindromului metabolic, a tratamentului diuretic pentru hipertensiune și insuficiența cardiacă, dar și al utilizării de acid acetilsalicilic în doze mici, pe termen lung. Tofii gutoși încep să fie detectabili la aproximativ 10 ani de la primul atac.

Guta – cauze

Este util de știut că acidul uric este produsul final al metabolismului purinelor. Deoarece nu dețin uricază, oamenii elimină acidul, mai ales prin excreție renală. Când aceasta devine insuficientă pentru a ține uratul seric sub limitele de saturație (6,8 mg/dL), apare hiperuricemia, iar urații cristalizează și se depun în țesuturile moi. Majoritatea absolută a pacienților cu gută au depozite de urați din cauza excreției insuficiente renale a acidului uric produs pe căi normale și numai un procent redus fie consumă purine în mod exagerat, fie produc endogen prea mult acid uric.

În cazuri rare, supraproducția de acid uric poate avea drept cauză o alterare enzimatică genetică (deficiența de fosforiboziltransferază, deficiența de glucozo-6-fosfatază, deficiența de fructozo-1-fosfat aldolază etc). Supraproducția de acid uric este o regulă în bolile cu turn-over celular ridicat: afecțiuni mielo- și limfoproliferative, psoriasis, anemii hemolitice, anemie perniciousă, eritropoeză ineficientă (ex: deficiența de vitamina B₁₂), ca și în chimioterapie, obezitate sau suprasolicitare fizică.

Cauzele cele mai frecvente de gută secundară cauzată de excreția insuficientă de acid uric includ: insuficientele renale, nefropatia saturnină, înfometarea sau deshidratarea, hiperparatiroidismul, hipotiroidismul, administrarea de medicamente (ciclosporină A și diuretice) și alcoolismul cronic (mai ales prin consum de bere și băuturi distilate).

Atacurile de gută

Atacurile de gută pot fi cauzate de creșterea sau descreșterea acută a nivelului de urați care conduc la producția sau expunerea de cristale neprotejate de apoB sau apoE. La origine poate sta ingestia acută de alcool, consumul exagerat de alimente cu conținut purinic mare, pierderea rapidă în greutate, înfometarea, traumatismele, hemoragiile. Medicația este și ea o cauză posibilă, prin acțiunea pe transportul renal tubular (acidul acetilsalicilic, diureticele). Atacurile de gută pot rezulta și de pe urma acțiunii agenților care scad nivelurile de acid uric, cum sunt allopurinolul sau uricozuricele.

Guta, o boală actuală

Numeroase studii epidemiologice desfășurate în diferite țări arată că prevalența și incidența gutei au crescut mult în ultimele decenii. Explicația ar fi dată de anumite elemente de stil de viață, asociate cu riscul de gută [3]. Studii recente și de mari proporții (HPFS, NHANES III) au clarificat unele relații dintre stilul de viață, hiperuricemie și gută [4-6]. Au fost astfel confirmați ca factori de risc pentru gută: consumul de carne, fructele de mare, berea, spirtoasele, excesul ponderal, adipozitatea, hipertensiunea și folosirea diureticelor. Au fost scoase de pe lista de risc proteinele și alimentele vegetale bogate în purine. Produsele lactate au dovedit efecte protectoare [6], la fel cafeaua [7] și suplimentele de vitamina C [8]. Este important, însă, că pe lista “acuzaților” au apărut elemente noi și anume băuturile răcoritoare îndulcite cu zahăr, dar, mai ales, cele îndulcite cu fructoză [9].

Pentru a putea aplica aceste date în practica medicală, este necesar să luăm în considerare și impactul lor pe unele afecțiuni care apar de multe ori concomitent cu hiperuricemia și guta. Numeroși gutoși prezintă comorbidități cardiovasculare și metabolice [1].

Guta e caracterizată, așa cum am subliniat anterior, de un nivel crescut de acid uric în organism. Dar în numeroase studii epidemiologice, guta s-a asociat și cu: creșterea țesutului adipos, hipertensiunea, dislipidemia, rezistența la insulină, hiperglicemia, diferite afecțiuni renale și ateroscleroza și complicațiile ei. Asocierile au fost cuantificate și s-a observat că prevalența sindromului metabolic este extrem de mare la cei cu hiperuricemie și gută. Astfel, o uricemie de 10mg/dL a corespuns unei prevalențe de 71% a sindromului metabolic [10]. Peste 50% din gutoși au hipertensiune. În studiul Framingham, guta s-a asociat cu o creștere de 60% a riscului de boală cardiovasculară la bărbați, risc inexplicabil prin factori clinici măsurabili. În studiul MRFIT, pacienții cu gută în antecedente au avut o creștere cu 26% a riscului independent de infarct de miocard [11] și cu 35% a riscului de moarte prin afecțiuni coronariene. Şi exemplele ar putea continua.

Stilul de viață în gută

În acest sens, modificările stilului de viață în gută au drept ținte atât prevenirea atacurilor și complicațiilor gutei, cât și a comorbidităților acesteia, inclusiv a sechelelor cardiovasculare și a morții premature. Astfel, sunt de preferat măsurile care previn și atacul de gută, cât și comorbiditățile. Din contră, dacă unele acțiuni reduc recurențele gutei, dar cresc riscul de boli cardiovasculare, diabet sau cancer, ele trebuie evitate, mai ales pe termen lung [12]. Din fericire, cele mai multe măsuri sunt utile atât pentru gută, cât și pentru comorbiditățile cele mai frecvente.

Elemente cu influență asupra riscului de gută (Smith R, 2009)

Așadar, următoarele măsuri sunt utile:

• Combaterea sedentarismului și reducerea greutății. Mai mult țesut adipos e asociat cu mai mult acid uric și cu un risc ridicat de gută (și viceversa). Așa cum noile piramide alimentare indică, exercițiile fizice zilnice sunt obligatorii, ele fiind fundamentul unui trai sănătos. Mulți pacienți cu gută sunt supraponderali sau obezi, iar restricția calorică și viața activă scad riscul atacului gutos, ca și al afecțiunilor cardiovasculare și metabolice asociate;
• Scăderea aportului de carne roșie. Se știe ca ea crește, pe mai multe căi, riscul de gută. Reprezintă o sursă de purine, dar și de grăsimi saturate care sunt asociate pozitiv cu insulinorezistență, răspunzătoare de reducerea excreției renale de urați. Grăsimile saturate produc și o creștere a LDL-colesterolului, cu efecte cunoscute coronariene;
• Consumul de fructe de mare să fie individualizat, luându-se în considerație comorbiditățile cardiovasculare și suplimentele de acizi grași Omega-3. Fructele de mare au un nivel mare de purine. Un risc crescut de gută este legat și de aportul ridicat de pește gras și scoici. Nu putem însă interzice total aportul de pește, dacă ținem seama de acțiunea pozitivă asupra aparatului cardiovascular. Pot fi luate în considerare suplimentele de acizi grasi Omega-3, EPA și DHA, ca înlocuitori de produse marine. Dietele îmbogățite în acid linolenic și EPA au supresat considerabil inflamația produsă de cristalele de urat, ceea ce arată potențialul protector al celor doi acizi, față de atacurile de gută;
• Se indică un consum de produse lactate degresate, deoarece aceste produse au fost asociate cu scăderea nivelurilor serice de acid uric. Mai mult, lactatele au fost legate și de scăderea riscului de boli cardiovasculare, de cancer de colon, sân și de diabet de tip 2. În fine, dietele DASH, bogate în lactate degresate, și-au dovedit eficiența în hipertensiunea arterială;

• Se indică aportul de proteine vegetale, nuci, leguminoase și vegetale bogate în purine, ele necrescând riscul de gută, dar aducând alături de proteine, fibre, minerale și vitamine. Marii consumatori de astfel de produse au un risc cu 27% mai mic de a face gută în comparație cu cei care le consumă rar. În plus, nucile, alunele și produsele înrudite au numeroase avantaje pentru sănătate: scad incidența bolilor cardiovasculare, al morții subite, a litiazei biliare și a diabetului de tip 2. Leguminoasele au fost legate de o incidență mică a bolilor de inimă, a AVC-urilor, a diabetului de tip 2 și a unor cancere;
• Suplimentele de vitamina C pot fi utile. În teste clinice, au dovedit că reduc uricemia și, mai mult, că reduc riscul viitor de gută. Aceste studii arată un beneficiu potențial pentru doze de cel puțin 500 mg/zi. Dacă se ține seama de faptul că aceste suplimente au oarecare efecte pozitive și în bolile cardiovasculare, considerăm că ele pot fi utile în prevenția gutei, în măsura în care nu se depășeste limita superioară tolerabilă (2000 mg/zi la adulți);
• Băuturile răcoritoare îndulcite trebuie, de asemenea, consumate la niveluri minime, deoarece fructoza crește nivelurile de acid uric. Mai mult, fructoza e legată de alte condiții patologice: creșterea insulino-rezistenței, a balanței energetice pozitive, creșterea în greutate, obezitatea, diabetul de tip 2, creșterea riscului pentru unele cancere. În consecință, eliminarea băuturilor răcoritoare va fi benefică atât pentru guta ca atare, cât și pentru organism în ansamblul său. Unele fructe dulci (mere, portocale) au fost asociate cu hiperuricemia și guta. Totuși, datorită altor efecte pozitive pe care le au, este greu să recomandăm evitarea lor totală;
• Băuturile alcoolice trebuie reduse dacă sunt consumate în exces. Se admite, totuși, un consum la nivel minim, cu evitarea berii și a distilatelor. Acest tip de consum a dovedit efecte pozitive asupra morbidității cardiovasculare, mai ales la adulții de sex masculin și vârstă medie;
• Dacă pacientul este deja consumator de cafea, acest lucru poate să continue. Aportul regulat de cafea (cu sau fără cofeină) s-a asociat cu diminuarea riscului de gută și hiperuricemie. Mai mult, cafeaua a fost legată de un risc mai mic de diabet de tip 2, de litiaza renală, de litiaza biliară, de boala Parkinson. Cofeina, fiind o xantină, își exercită probabil efectul antigutos ca și alopurinolul, prin inhibiția xantin-oxidazei. Asta înseamnă că utilizarea intermitentă sau acută de cafea pot fi cauzele inducerii unui atac de gută, așa cum se întâlnește și în momentul începerii tratamentului cu alopurinol. Deci, dacă un pacient dorește să înceapă să bea cafea pentru a-i testa efectele antigutoase, este indicat să o facă exact ca și în cazul introducerii alopurinolului.

Pentru ABONAMENTE și CREDITE DE SPECIALITATE click AICI!

Referințe bibliografice:

Conf. dr. Corina Zugravu

UMF „Carol Davila”, București