Monoxidul de carbon si pericolul intoxicatiei cu acesta

Monoxidul de carbon este un gaz fara miros, fara gust, fara culoare, neiritant format prin ardere. Concentratia atmosferica este in general sub 0.001%, dar poate atinge cote mai ridicate in mediile urbane si in spatiile inchise. Cele mai importante surse sunt reprezentate de improvizatiile casnice precum sistemele de gatit si incalzire incorect instalate. Monoxidul de carbon are o afinitate crescuta pentru hemoglobina rezultand carboxihemoglobina ; aceasta are o capacitate scazuta de transport si eliberare a oxigenului determinand hipooxigenare tisulara.

Cum se formeaza monoxidul de carbon

Monoxidul de carbon rezulta prin oxidarea incompleta a compusilor ce contin carbon. Se formeaza atunci cand nu exista suficient oxigen pentru formarea dioxidului de carbon. Asa se intampla in cand arderea are loc in spatii inchise unde nu exista suficient oxigen. In prezenta oxigenului, monoxidul de carbon arde cu flacara albastra producand dioxid de carbon. La nivel mondial ceea mai mare cantitate de monoxid de carbon este de origine naturala rezultata prin reactiile fotochimice din atmosfera. In biologie monoxidul de carbon se formeaza in mod natural atunci cand se desface hemoglobina sub actiunea enzimei hemoxigenaza. In 1993 se demonstrat ca monoxidul de carbon este un neurotransmitator, avand activitate fiziologica. A fost implicat si in explicarea fiziopatologiei raspunsului inflamator sistemic, alaturi de oxidul nitric.

In cazul intoxicatiilor cu monoxid de carbon sursele principale includ : incendiile, folosirea automobilelor in spatii inchise, sisteme de incalzire cu flacara. In SUA anual mor aproximativ 6000 de persoane intoxicate cu monoxid de carbon.

Monoxidul de carbon, fiziopatologie

Monoxidul de carbon se leaga de hemoglobina cu o afinitate mai mare de 200 de ori decat oxigenul. Aceasta afinitate exagerata a monoxidului fata de hemoglobina interfera cu capacitatea hemoglobinei de a mai lega oxigenul. Se produce o deplasare la stanga a curbei de disociere a hemoglobinei. Monoxidul de carbon blocheaza citocromul aa3, interferand cu transportul de electroni. Legarea de mioglobina determina scaderea disponibilitatii de oxigen la nivel cardiac. Acumularea de CO determina cresterea nivelului de oxid nitric care promoveaza vasodilatatia si produce hipotensiune si sincopa.

Monoxidul de carbon si simptomele intoxicatiei

Monoxidul de carbon este supranumit marele imitator, deoarece produce o serie de simptome nespecifice si de multe ori inselatoare: cefalee, greata, oboseala, simptome asematoare gripei sau gastroenteritei. Aparitia semnelor de hipoxie este cu atat mai rapida cu cat organele au o nevoie mai mare de oxigen. Astfel pot aparea modificari EKG, cu aparitia semnelor de ischemie, ce pot fi insotite de dureri precordiale. Aparitia accidentului coronarian acut poate fi un prim semn al intoxicatiei. Hipoxia cerebrala determina tulburari neurologice si sincopa. Tulburarile neurologice pot fi precoce sau tardive si acopera un spectru larg de manifestari : afazie, apraxie, dezorientare, apatie, halucinatii, bradikinezie, modificari de comportament si personalitate.

Cum se poate diagnostica intoxicatia cu monoxidul de carbon

Diagnosticul de laborator: se realizeaza prin gazometrie care masoara nivelul monoxidului de carbon in sange (arterial sau venos). Un nivel de peste 2% la nefumatori si 9% la fumatori arata expunere la monoxid de carbon. Toate studiile sustin faptul ca nivelul carboxihemoglobinei nu se coreleaza cu gravitatea leziunilor sau cu prognosticul.

Expunerea la CO este adesea insotita de acidoza lactica. Pulsoximetria este adesea fals crescuta, deoarece pulsoximetrul nu poate diferentia oxihemglobina de carboxihemoglobina. Tomografic s-a observat prezenta unor leziuni low density la nivelul globus pallidus, care pot aparea la cateva ore de la expunere sau tradiv.

Metode de tratament pentru intoxicatia cu monoxid de carbon

Scoaterea pacientului din mediu cu monoxid de carbon este obligatorie si trebuie facuta cat mai repede. Timpul de injumatatire a carboxihemoglobinei la concentratia de 21 % oxigen (aerul atmosferic) este de 240 de minute. Oxigenoterapia este obligatorie pentru ca scurteaza timpul de disociere si atenueaza efectele hipoxiei si ischemiei.

Oxigenoterapie cu oxigen cu concentratie de 100% scade T ½ de disociere la 80 de minute. Folosirea oxigenoterapiei hiperbare este controversata in unele studii. Totusi sunt studii care ii arata eficienta si sustin ca T ½ de disociere este de 20 de minute. Maojoritatea pacientilor sunt tratati cu oxigenoterapie hiperbara pe o perioada de 24 de ore pana la 3-6 zile, la o presiune initiala de 3 atm, apoi la 2 atm.

Studii asupra monoxidului de carbon

Chiar daca unele studii nu au aratat cresterea prognosticului, altele au aratat imbunatatirea statusului neurologic postexpunere. In studiul Scheinkestel au fost studiate tulburarile neurologice post expunere si s-a concluzionat ca terapie hiperbara nu este benefica, ci dimpotriva poate inrautati prognosticul. Alte studii au aratat ca terapia hiperbara poate avea beneficii la pacientii intoxicati care si-au pierdut constienta. S-a incercat totusi stabilirea unor criterii de includere pentru initierea terapiei hiperbare. Aceste criterii au fost stabilite de Weaver et. Acestea sunt : simptome nurologice prezente :coma, deficite motorii, convulsi, sincopa, sarcina cu concentratie de carboxihemoglobina peste 15%, afectare cardiaca ( ischemie, infarct, aritmii), acidoza metabolica, concentratii peste 25%, varstele extreme.

Monoxidul de carbon, complicatii

Contraindicatia absoluta a terapiei hiperbare este pneumotoraxul netratat. Contraindicatii relative: boala pulmonara cronic obstructiva, febra, ocluzie intestinala, infectii severe de tract respirator superior. Complicatia principala a oxigenoterapie hiperbare este barotrauma, toxicitatea oxigenului, convulsii.

Rata de supravietuire in cazul intoxicatiei cu monoxid de carbon

30 % din intoxicatiile severe cu CO nu supravietuiesc. Sunt studii care arata ca 11% din supravietuitori au tulburari neurologice, iar o treime prezinta tulburari de personalitate. Factori care agraveaza prognosticul: alterarea starii de constienta la prezentare, varsta inaintata, boli cardiovasculare preexistente, acidoza metabolica, anomalii tomografice sau la examenul RMN.

Pentru ABONAMENTE și CREDITE DE SPECIALITATE click AICI!

Referinte bibliografice:

Jean Louis Vincent. Text of critical care, 6th edition;
Ghid de toxicologie clinică. V. Voicu, Radu Alexandru Macovei;
Li H, Hsu A, Moore PK. Actions and interactions of nitric oxide, carbon monoxide and hydrogen sulphide in the cardiovascular system and in inflammation—a tale of three gases!. Pharmacology & therapeutics.2009; 123 (3): 386–400;
Haynes M, William M. Handbook of Chemistry and Physics, Boca Raton, Florida: CRC Press. p. 9–33;
Omaye ST.Metabolic modulation of carbon monoxide toxicit. Toxicology,2002; 18 (2): 139–150.