Osteonecroza avasculară, dureroasă și progresiv invalidantă

Osteonecroza avasculară reprezintă moartea țesutului osos cauzată de întreruperea locală a circulației sangvine. Degradarea structurii osului este însoțită de afectare articulară. Locații frecvente: șold, umăr, genunchi, talus. Cauzele sunt traumatice sau non-traumatice, se manifestă prin durere, scăderea mobilității articulare, iar diagnosticul se stabilește prin examen RMN. Se recomandă scoaterea din încărcare, sprijin la nivelul segmentului afectat și intervenție chirurgicală: decompresie, grefă, osteotomie, proteză. Exercițiul și terapia fizicală vizează analgezie și stabilizare articulară.

Cuprins

Osteonecroza avasculară, definiții

Cauzele apariției osteonecrozei avasculare, factori favorizanți și de risc

Osteonecroza avasculară, diagnostic

Tratamentul osteonecrozei avasculare

• Osteonecroza avasculară, localizare

• Decompresia capului femural

• Grefarea în osteonecroza avasculară

• Grefa osoasă (fibulară) vascularizată [14]

• Osteotomia

• Artroplastia totală [16]

Rolul procedurilor fizicale și al exercițiului fizic în osteonecroza avasculară

Bibliografie

Osteonecroza avasculară, definiții

Osteonecroza avasculară, necroza aseptică sau necroza osoasă ischemică definește o afecțiune dureroasă și progresiv invalidantă (prin dizabilitate manifestată la nivelul unui segment al aparatului locomotor), ce apare atunci când, din diferite cauze, vascularizația la nivelul unui segment osos este întreruptă [1,2,3,4,5,6,7]. Necroza avasculară instalată se traduce prin degradarea țesutului osos lamelar trabecular (reprezintă zona spongioasă a osului), conducând la microfracturi și, în final, la colaps sau prăbușirea osului [4,6].

Când sunt interesate articulațiile, durerea, invalidantă prin ea însăși, va asocia dizabilitate. Aceasta deoarece afectarea structurilor articulare prin prăbușirea osului subcondral și degradarea cartilajului este urmată și de modificări ale biomecanicii articulare. Principalele articulații afectate sunt cele cu încărcare maximă, obligate să suporte greutatea întregului corp: șolduri, genunchi, glezne (talus) dar și umeri sau mandibular [3] (în legătură cu medicația antiosteoporotică).

Evoluția de la primul simptom până la deteriorarea osteoarticulară poate ajunge la peste un an. Osteonecroza aflată în legătură cu un traumatism este frecvent întâlnită la persoanele de sex masculin, cu vârsta cuprinsă între 20 și 60 de ani. Simptomatologia dureroasă apare inițial doar la încărcarea articulară, devenind ulterior constantă [8].

Cauzele apariției osteonecrozei avasculare, factori favorizanți și de risc

Cauzele instalării osteonecrozei avasculare pot fi:

1. Traumatice. Cea mai frecventă locație este capul femural, iar cele mai posibile cauze sunt reprezentate de luxația de șold sau fracturile osului femural, acestea conducând în proporție de 20% la necroza avasculară posttraumatică prin compromiterea patului vascular local.
2. Non-traumatice. Comorbiditățile sau tratamentele recomandate anterior pot conduce la producerea necrozei avasculare non-traumatice [4]:

• Terapia cortizonică prelungită se asociază cu 35% din cazurile de osteonecroză non-traumatică, suspectându-se scăderea capacității de metabolizare a lipidelor cu depunerea acestora la nivelul peretelui vascular cu scăderea debitului sangvin locoregional [3].
• Consumul excesiv de alcool poate conduce la necroză osoasă prin același mecanism precum cel al terapiei cortizonice [7].
• Hipercoagulabilitatea sangvină (trombofilie) și sindromul inflamator (vasculita, boala Crohn) conduc la deteriorarea peretelui arterial, slaba vascularizație și ischemie osoasă.
• Afecțiunile ce conduc la deteriorare circulatorie tisulară, cu scăderea schimburilor metabolice nutritive și/sau oxigenare deficitară, pot fi responsabile de ischemie osoasă locoregional și necroza avasculară non-traumatică finală.

Acestea sunt: boala Gaucher [9] (afecțiune metabolică, moștenită genetic, caracterizată prin depunerea de glucocerebrozide – sfingolipide – în celulele sistemului macrofago-monocitar, prin deficitul enzimei numite glucocerebrozidază, ceea ce conduce la acumularea substanțelor grasoase la nivelul organelor, dar și la nivelul osului cu ischemie secundară), hemofilia, siclemia (prin existența moștenită a unei hemoglobine anormale în sângele circulant din cauza căreia hematiile devin friabile), bolile inflamatorii pancreatice, infecția cu HIV, boala postiradiere și chimioterapia, bolile autoimune sau de țesut conjunctiv (lupus eritematos sistemic), boala de decompresie [10] (sau boala chesonierilor care apare la diminuarea presiunii ce se exercită asupra organismului persoanei, după ce aceasta a fost supusă unei  presiuni ce depășește presiunea atmosferică, situație întâlnită la plonjori, scafandri cu aparat autonom de respirat sub apă sau alimentați de la suprafață cu aer comprimat, muncitorii care lucrează în chesoane, dar și la piloții de avioane cu zboruri la mare altitudine sau astronauți; în situația decompresiei rapide se formează bule de gaz prin degajarea azotului care era dizolvat în țesuturi și lichidele interstițiale care normal se elimină prin plămâni pe calea sângelui, iar aceste bule de gaz de azot se vor regăsi în sânge și în țesuturi, dând naștere la suferințe osteoarticulare, de la degenerare până la necroză, manifestări neurologice, vestibulare, cutanate, respiratorii, sfera ORL, putând da naștere uneori și la embolie gazoasă).

• Necroza avasculară non-traumatică asociată bolilor metabolice (diabetul zaharat), obiceiului fumatului sau idiopatică (la copii).

Există o altă clasificare ce se referă la modul în care intervin factorii favorizanți [4].

1. Osteonecroza avasculară primară sau idiopatică (mai frecvent întâlnită la persoanele de sex masculin) căreia nu i se poate identifica o cauză a instalării.
2. Osteonecroza avasculară secundară unor factori favorizanți, precum alcoolismul, radioterapia, boala Gouchers, guta, osteodistrofia renală, corticoterapia injectabilă, anemia.

În final, o altă clasificare face referire la factorii de risc direcți și indirecți care participă la instalarea osteonecrozei avasculare.

1. Factorii direcți sunt: fractura de col sau cap femural, luxația de șold, radioterapia, siclemia, Boala Craisson și suferințele mieloproliferative [6].
2. Factorii de risc indirecți sunt reprezentați de: terapia cortizonică, alcoolismul și obiceiul fumatului, tulburările de coagulabilitate, hemoglobinopatii, boala de decompresie, bolile autoimune, hiperlipemia [4,6,7].

Osteonecroza avasculară, diagnostic

Anamneza amănunțită și istoricul suferinței sunt urmate de examenul clinico-funcțional și de solicitarea unor analize de laborator spre a confirma sau exclude anumite afecțiuni, precum cele deja menționate. Testele imagistice de rutină constau în examenul radiologic ce oferă imaginea suprafeței osoase prăbușite dar, din nefericire, diagnosticul stabilit astfel este tardiv.

Atunci când există context favorizant și durerea chiar și moderată s-a instalat, este necesar să se efectueze examenul IRM [11,12].  Se asigură astfel, evaluarea gradului de afectare osoasă și se poate identifica necroza osoasă aflată în prima fază evolutivă, uneori înaintea manifestărilor traduse clinic prin durere articulară [11,12]. Studii recente fac referire la rolul jucat de evaluarea articulară pe cale artroscopică, în stabilirea diagnosticului precoce și conturarea atitudinii terapeutice [2].

Tratamentul osteonecrozei avasculare

Obiectivele terapeutice sunt reprezentate de:  ameliorarea durerii, recâștigare funcțională la nivelul articulațiilor afectate și stoparea progresiei deteriorării osului. Tratamentul este dependent de: vârsta pacientului, stadiul evolutiv al bolii, localizarea și gradul afectării osului, cauza osteonecrozei avasculare. Medicamentele anticoagulante, antiinflamatoare pot asigura beneficii consistente în ceea ce privește evoluția ulterioară a bolii.

Diagnosticul precoce permite inițierea terapiei antialgice și limitarea până la excludere a activităților ce presupun mișcări sau posturi menite să promoveze încărcarea cu greutate la nivel articular. Dacă se va constata afectarea articulațiilor portante ale membrelor inferioare (precum osteonecroza aseptică de cap femural), deplasarea se va afectua cu ajutorul cârjelor și se vor recomanda exerciții fizice efectuate din descărcat, în scopul menținerii gradului de mobilitate articulară și de tonifiere a musculaturii stabilizatoare a segmentului respectiv.

Osteonecroza avasculară, localizare

Subliniem faptul că cea mai frecventă localizare a osteonecrozei este la nivelul capului femural [5]. Durerea permanentă la nivelul șoldului, pierderea mobilității articulare și mersul șchiopătat reprezintă semne și simptome de suferință în stadiul tardiv, când degradarea cartilajului articular este accentuată și modificările de coxartroză sunt deja instalate. Este necesară efectuarea diagnosticului diferențial, în primul rând cu coxartroza care poate masca suferința osului. În această situație, în care necroza este deja instalată, unica atitudine terapeutică o reprezintă înlocuirea articulației respective cu o proteză totală de șold.

Imediat ce examenul IRM confirmă diagnosticul de osteonecroză avasculară, atitudinea chirurgicală reprezintă soluția terapeutică recomandată. Ea cuprinde mai multe variante, prezentate în cele ce urmează:

Decompresia capului femural

Decompresia este o procedură utilă, efectuată înainte de instalarea colapsului osos. Constă în forarea unor canale la nivelul capului femural, ceea ce asigură eliberarea de presiune intraosoasă și stimulează revascularizarea [13]. Diagnosticul stabilit precoce asigură eficiența decompresiei în prevenirea colapsului sau prăbușirii osoase de la nivelul capului femural, prevenind instalarea artrozei [13]. În practica medicală există varianta de decompresie internă (core decompression) ce presupune îndepărtarea unor porțiuni din interiorul osului spre a reduce presiunea și a permite procesul de neovascularizație [13,14,15]. Reluarea vascularizației se constată după câteva luni, timp în care șoldul se încarcă progresiv la ortostatism și mers. Pacientul se va deplasa până la trei luni asistat, în cârje sau cadru. Dispariția durerii este semnalul faptului că decompresia a permis revascularizația osului.

Grefarea în osteonecroza avasculară

Obținută din altă zonă osoasă accesibilă și sănătoasă, autogrefa de os poate însoți decompresia capului femural, atunci când este indicat, în scopul facilitării regenerării osoase și prevenirii instalării distrucției cartilaginoase articulare de la nivelul șoldului [14,15,16]. Osul este astfel prelevat și transplantat la nivelul capului femural.

Grefa osoasă (fibulară) vascularizată [14]

Este o opțiune chirurgicală ce presupune o procedură mai complexă de prelevare a unui segment osos fibular, împreună cu artera și vena ce asigură vascularizația osoasă. După prelevare, grefa este transplantată într-un canal creat la nivelul colului și capului femural, artera și vena fiind reintroduse în sistemul circulator, spre a facilita vascularizația și a asigura vindecarea zonei osoase necrozate [14].

Osteotomia

Este o procedură ce presupune realizarea unor secțiuni în os, pentru a schimba aliniamentul acestuia în vederea eliberării de stres și a proteja articulația afectată [17].

Artroplastia totală [16]

Protezarea șoldului este o atitudine acceptată în faza de colaps osos la nivelul capului femural, deoarece reprezintă o intervenție chirurgicală de sacrificare a capului femural și de înlocuire a osului și a cartilajului cu implanturi artificiale. Artroplastia totală de șold facilitează dispariția durerii și asigură reluarea funcțiilor mecanice ale șoldului cu succes. În situația în care acetabulul nu este afectat de artroză, se montează doar o proteză parțială de șold. 

Rolul procedurilor fizicale și al exercițiului fizic în osteonecroza avasculară

Terapia chirurgicală reprezintă alegerea de primă intenție în cazul dignosticului de osteonecroză avasculară însoțită de colaps osos. Nu există date care să susțină ideea vindecării osteonecrozei avasculare pe calea terapiei fizicale. Această terapie oferă șanse pentru ca evoluția bolii să încetinească, dar cu siguranță are efecte benefice asupra scăderii durerii asociate necrozei osoase.

Dintre procedurile utile, enumerăm: electrostimularea musculară, diatermia prin unde scurte și ultrasunete, TECAR terapia (radiofrecvență), laserterapia, magnetoterapia [18]. Termoterapia de contact (hot pack) este mai puțin eficientă decât cea de profunzime. Băile hiperteme, înotul și mișcarea în apă pot crește circulația, atât prin vasodilatație, cât și prin aportul sangvin locoregional, asigurat de masele musculare aflate în contracție. Terapia cu unde de șoc aplicate extracorporeal este utilă în ceea ce privește creșterea circulației locoregionale [1]. Se recomandă ozonoterapie, oxigenoterapie hiperbară [19], acupunctura. Sunt încă necesare studii pentru a se ajunge la concluzii semnificative.

Masajul aplicat în scop troficizant poate asigura aflux sangvin și se poate asocia cu succes sesiunilor de kinetoterapie individuală efectuate aproape în exclusivitate din descărcat. Pacientul va învăța mersul în cârje, util atât preoperator, cât, mai ales postoperator. Postoperator, scopul exercițiului fizic este acela de a asigura stabilizare articulară prin creștere de forță musculară și rezistență la efort fizic. Obiectiv secundar al exercițiului fizic este acela de a asigura menținerea greutății corpului în limitele valorilor ideale sau de a scădea ponderal, dacă este cazul.

Decompresia capului femural necesită asistarea mersului pentru a asigura descărcarea de greutate, timp de cel puțin 6 săptămâni, deoarece în acest interval de timp există riscul producerii fracturilor la nivelul zonelor forate. Celor ce au beneficiat de grefa osoasă, eventual vascularizată li se recomandă încărcarea limitată de greutate la nivelul șoldului pe o perioadă de până la 6 luni. În cazul artrosplastiei de șold, pacienții pot relua încărcarea mai rapid și se vor încadra într-un program de reeducare funcțională imediat postoperator.

Referințe bibliografice:

1. Forriol F, Solchaga L, Moreno JL, Candell J: The effect of shockwave on mature and healing cortical bone. Int Orhtop. 1994, 8: 325-9;
2. McCarthy, Joseph MD; Puri, Lalit MD; Barsoum, Wael MD; Lee, Jo-ann RN; Laker, Michael MA; Cooke, Peter: Articular Cartilage Changes in Avascular Necrosis: An Arthroscopic Evaluation. Clinical Orthopaedics and Related Research (1976-2007): January 2003 – Volume 406 – Issue 1 – pp. 64-70;
3. Gupta S, Gupta H, Mandhyan D, Srivastava S. Bisphophonates related osteonecrosis of the jaw. Natl J Maxillofac Surg 2013; 4:151;
4. Mankin HJ. Non-traumatic necrosis of bone (osteonecrosis). N Engl J Med 1992; 326:1473;
5. Moya-Angeler J, Gianakos AL, Villa JC, et al. Current concepts on osteonecrosis of the femoral head. World J Orthop 2015; 6:590;
6. Shah KN, Racine J, Jones LC, Aaron RK. Pathophysiology and risk factors for osteonecrosis. Curr Rev Musculoskelet Med 2015; 8:201;
7. Matsuo K, Hirohata T, Sugioka Y, et al. Influence of alcohol intake, cigarette smoking, and occupational status on idiopathic osteonecrosis of the femoral head. Clin Orthop Relat Res 1988; 115;
8. Zizic TM, Marcoux C, Hungerford DS, Stevens MB. The early diagnosis of ischemic necrosis of bone. Arthritis Rheum 1986; 29:1177;
9. Goldblatt J, Sacks S, Beighton P. The orthopedic aspects of Gaucher disease. Clin Orthop Relat Res 1978; 208;
10. Miyanishi K, Kamo Y, Ihara H, et al. Risk factors for dysbaric osteonecrosis. Rheumatology (Oxford) 2006; 45:855;
11. Hungerford DS, Jones LC. Asymptomatic osteonecrosis: should it be treated? Clin Orthop Relat Res 2004; 124;
12. Ha YC, Jung WH, Kim JR, et al. Prediction of collapse in femoral head osteonecrosis: a modified Kerboul method with use of magnetic resonance images. J Bone Joint Surg Am 2006; 88 Suppl 3:35;
13. Marulanda G, Seyler TM, Sheikh NH, Mont MA. Percutaneous drilling for the treatment of secondary osteonecrosis of the knee. J Bone Joint Surg Br 2006; 88:740.
14. Berend KR, Gunneson EE, Urbaniak JR. Free vascularized fibular grafting for the treatment of postcollapse osteonecrosis of the femoral head. J Bone Joint Surg Am 2003; 85-A: 987;
15. Steinberg ME, Brighton CT, Corces A, et al. Osteonecrosis of the femoral head. Results of core decompression and grafting with and without electrical stimulation. Clin Orthop Relat Res 1989; 199;
16. Seyler TM, Marker DR, Ulrich SD, et al. Nonvascularized bone grafting defers joint arthroplasty in hip osteonecrosis. Clin Orthop Relat Res 2008; 466:1125;
17. Sugioka Y, Katsuki I, Hotokebuchi T. Transtrochanteric rotational osteotomy of the femoral head for the treatment of osteonecrosis. Follow-up statistics. Clin Orthop Relat Res 1982; 115;
18. Massari L, Fini M, Cadossi R, et al. Biophysical stimulation with pulsed electromagnetic fields in osteonecrosis of the femoral head. J Bone Joint Surg Am 2006; 88 Suppl 3:56;
19. Camporesi EM, Vezzani G, Bosco G, et al. Hyperbaric oxygen therapy in femoral head necrosis. J Arthroplasty 2010; 25:118.

Dr. Georgiana Tache

medic primar recuperare medicală