Pericardita acută – etiologie, diagnostic și tratament

Pericardita acută este o afecțiune destul de frecventă care trebuie să intre în diagnosticul diferențial al durerii toracice la adult. În cele mai multe cazuri, etiologia este virală, deși există și cauze nonvirale, ca infecții bacteriene, infarct miocardic, traumatisme toracice, neoplasme. Pacienții cu pericardită acută prezintă, de regulă, un prodrom cu febră, mialgii, stare generală alterată. Simptomul dominant este durerea toracică, iar la examenul clinic se aude frecătură pericardică, asociată cu tulburări de repolarizare pe EKG. Scopul tratamentului în pericardită acută virală este de a ameliora durerea și de a preveni complicațiile, adică recurența, tamponada și pericardita cronică restrictivă. Antiinflamatoriile nonsteroidiene se folosesc pentru ameliorarea durerii toracice și a febrei.

Pericardită acută – introducere

Pericardita acută este o afecțiune destul de frecventă care trebuie să intre în diagnosticul diferențial al durerii toracice la adult [1]. Pericardita acută este consecința inflamației pericardului, care conține în mod normal până la 50 ml de lichid seros între foițele sale, la pacienții sănătoși [2]. Pericardita se poate prezența clinic fără durere semnificativă, așa cum se întâlnește la bolnavii de tuberculoză sau poate debuta cu durere toracică acută, bruscă, cum este cazul pericarditei virale sau al celei acute idiopatice.

Se estimează că un procent de 5% din pacienții care se prezintă la unitățile de primiri urgențe pentru durere toracică presupusă coronariana au, de fapt, pericardită [3]. Recunoașterea sindromului clinic este importantă, deoarece trebuie diferențiat de sindromul coronarian acut și embolia pulmonară. În plus, pericardita poate conduce la tamponada cardiacă sau pericardită constrictivă, dacă nu este tratată.

Pericardita acută – etiologie

În cele mai multe cazuri, etiologia este virală, deși există și cauze nonvirale, ca infecții bacteriene, infarct miocardic, traumatisme toracice, neoplasme [4].

• idiopatică (nespecifică);
• infecțioasă;
• virală: virusul Coxsackie A și B, virusuri hepatitice, HIV, virusuri gripale, varicelă;
• bacteriană: germeni gram pozitivi și gram negativi, rareori Mycobacterium tuberculoși;
• fungi: Blastomyces dermatitidis, Candida, Histoplasma capsulatum;
• Echinococcus granulosus;
• cauze noninfectioase;
• infarct miocardic acut.

Pericardita este cea mai frecventă manifestare cardiovasculară în SIDA, apărând la aproximativ 20% din pacienții infectați cu HIV. Deși incidența pericarditei bacteriene este în scădere în țările dezvoltate, ea a crescut în rândul pacienților infectați cu HIV [5,6]. Pacienții cu SIDA sau alte boli imune au, de asemenea, un risc crescut de pericardită tuberculoasă sau fungică.

Mortalitatea pacienților cu pericardită tuberculoasă se apropie de 85%. Pericardită tuberculoasă se prezintă adesea că o boală subacută, cu febră, revărsat pericardic important, tamponada. Diagnosticul este confirmat de identificarea Mycobacterium tuberculosis în lichidul pleural.

Din punct de vedere fiziopatologic, reacția inflamatorie acută din pericardită poate produce lichid seros sau purulent ori un material dens fibrinos. În pericardită virală, lichidul pericardic este seros, în cantitate mică și se resoarbe spontan. Pericardită neoplazica, tuberculoasă sau purulenta prezintă revărsate mari, exsudative, hemoragice sau cu leucocite [2,7]. Acumularea lentă de lichid pericardic poate să nu determine niciun semn clinic [8].

Acumularea rapidă de lichid în pericard poate împiedică umplerea diastolică a inimii drepte, conducând la tamponada și deces [1,3,7]. Tamponada cardiacă asociată pericarditei acute este mai frecvența la pacienții cu neoplasme, tuberculoză și pericardită purulenta decât la pacienții cu pericardită acută virală [7,9].

Pericardita acută – diagnostic

Pacientii cu pericardită acută prezintă, de regulă, un prodrom cu febră, mialgii, stare generală alterată. Simptomul dominant este durerea toracică, iar la examenul clinic se aude frecatură pericardică, asociată cu tulburări de repolarizare pe EKG [4,10,11]. La pacientii cu pericardită acută, durerea toracică are debut acut, de tip pleuritic, cu localizare substernală sau precordială, și poate iradia în brațe, mandibulă, gât. Tipic, durerea este ameliorată de aplecarea anterioară a toracelui. Deși auscultația frecăturii pericardice are o specificitate crescută pentru pericardita acută, sensibilitatea este scăzută.

Elementele examenului clinic care sugerează tamponadă cardiacă acută sunt tahipneea, tahicardia, distensia venoasă jugulară, hipotensiunea arterială, scăderea tensiunii arteriale în timpul inspirului. Ecocardiografia stabilește diagnosticul de certitudine. Tomografia computerizată și rezonanță magnetică nucleară sunt utile în diagnosticul de pericardită la pacienții la care ecocardiografia nu este concludentă.

Testele de laborator identifică markeri crescuți de inflamație sistemică (proteina C reactivă, VSH, leucocitoză). Markerii de injurie miocardică (CK-MB, troponina) sunt adeseori crescuți.

Pericardita acută – tratament

Scopul tratamentului în pericardită acută virală este de a ameliora durerea și de a preveni complicațiile, adică recurența, tamponada și pericardita cronică restrictivă. Diagnosticul de tamponadă impune pericardocenteza de urgență [9]. Antiinflamatoriile nonsteroidiene se folosesc pentru ameliorarea durerii toracice si a febrei [12,13]. Cele mai folosite sunt aspirina și ibuprofenul [12].

Două trialuri randomizate controlate au examinat efectul colchicinei în tratamentul pentru pericardita acută și recurentă [14,15]. Participanții din fiecare studiu au primit fie tratament convențional cu aspirină, 800 mg per os, la fiecare 6 ore, timp de 7-10 zile, fie aceeași doză de aspirină în combinație cu colchicinea 1-2 mg prima zi, apoi 0,5-1 mg/zi timp de 3 luni. Adăugarea colchicinei a redus rata recurenței pericarditei la 18 luni și, de asemenea, a redus persistența simptomelor de pericardită la 72 ore. Rezultatele au fost similare pentru pacienții cu pericardită recurentă.

Utilizarea exclusivă a corticosteroizilor este un factor independent de risc pentru recurența pericarditei, potrivit acelorași studii [15], desi corticosteroizii pot fi utili in tratamentul pericarditei acute refractare. Efectele secundare ale tratamentului pentru pericardită au fost similare la grupul tratat cu colchicină și la cel netratat cu colchicină. În concluzie, aceste studii au furnizat date care susțin utilitatea colchicinei ca adjuvant la antiinflamatoriile nonsteroidiene.

Din punct de vedere al prognosticului, pericardita acută este în general benignă și autolimitată. Ocazional, pericardita acută poate fi complicată de apariția tamponadei, constricției sau recurenței. Aproape 24% dintre pacienții cu pericardită acută vor dezvolta recurențe. Majoritatea acestor pacienți prezintă un singur episod de recurență în primele săptămâni după episodul inițial. Numai un procent mic din pacienți dezvoltă episoade repetate de pericardită în decurs de luni sau ani de zile.

Pentru ABONAMENTE și CREDITE DE SPECIALITATE click AICI!

Referințe bibliografice:

1. Spodick DH. Differential diagnosis of acute pericarditis. Prog Cardiovasc Dis. 1971;14:192–209;
2. Hoit BD. Diseases of the pericardium. In: Fuster V, Alexander RW, O’Rourke RA. Hurst’s The Heart. 11th ed. New York, N.Y.: McGraw-Hill, Medical Pub. Division, 2004:2061–85;
3. Troughton RW, Asher CR, Klein AL. Pericarditis. Lancet. 2004;363:717–27;
4. Spodick DH. Acute pericarditis: current concepts and practice. JAMA. 2003;289:1150–3;
5. Barbaro G, Klatt EC. HIV infection and the cardiovascular system. AIDS Rev. 2002;4:93–103;
6. Chen Y, Brennessel D, Walters J, Johnson M, Rosner F, Raza M. Human immunodeficiency virus–associated pericardial effusion: report of 40 cases and review of the literature. Am Heart J. 1999;137:516–21;
7. Permanyer-Miralda G, Sagrista-Sauleda J, Soler-Soler J. Primary acute pericardial disease: a prospective series of 231 consecutive patients. Am J Cardiol. 1985;56:623–30;
8. Sagrista-Sauleda J, Angel J, Permanyer-Miralda G, Soler-Soler J. Long-term follow-up of idiopathic chronic pericardial effusion. N Engl J Med. 1999;341:2054–9;
9. Permanyer-Miralda G. Acute pericardial disease: approach to the aetiologic diagnosis. Heart. 2004;90:252–4;
10. Soler-Soler J, Permanyer-Miralda G, Sagrista-Sauleda J. A systematic diagnostic approach to primary acute pericardial disease. The Barcelona experience. Cardiol Clin. 1990;8:609–20;
11. Spodick DH. Pericardial rub. Prospective, multiple observer investigation of pericardial friction in 100 patients. Am J Cardiol. 1975;35:357–62;
12. Maisch B, Seferovic PM, Ristic AD, Erbel R, Rienmuller R, Adler Y, et al., for the Task Force on the Diagnosis and Management of Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology. Guidelines on the diagnosis and management of pericardial diseases executive summary. Eur Heart J. 2004;25:587–610;
13. Bonnefoy E, Godon P, Kirkorian G, Fatemi M, Chevalier P, Touboul P. Serum cardiac troponin I and ST-segment elevation in patients with acute pericarditis. Eur Heart J. 2000;21:832–6;
14. Imazio M, Bobbio M, Cecchi E, Demarie D, Pomari F, Moratti M, et al. Colchicine as first-choice therapy for recurrent pericarditis: results of the CORE (COlchicine for REcurrent pericarditis) trial. Arch Intern Med. 2005;165:1987–91;
15. Imazio M, Bobbio M, Cecchi E, Demarie D, Demichelis B, Pomari F, et al. Colchicine in addition to conventional therapy for acute pericarditis: results of the COlchicine for acute PEricarditis (COPE) trial. Circulation. 2005;112:2012–6.

Dr. Camelia Diaconu

Sef de lucrari UMF "Carol Davila", Bucuresti, Spitalul Clinic de Urgenta Floreasca
Medic primar boli interne, specialist cardiologie