Schizofrenia afectează 1% din populaţia globală

Prof. univ. dr. Anamaria Ciubară, medic primar psihiatru , Spitalul de psihiatrie „Elisabeta Doamna”, Hiperclinica MedLife Galați, Universitatea „Dunărea de Jos”

Rezumat:

Schizofrenia reprezintă denumirea unui grup de boli mintale incluse în categoria psihozelor endogene. În literatura actuală, schizofrenia este definită ca fiind un grup de tulburări mintale cu debut la adolescentul sau adultul tânăr. Această boală afectează aproximativ 1% din populaţia globală. De multe ori, inteligenţa este bine dezvoltată, niciun grup social sau cultural nu este scutit. Debutul schizofreniei poate fi insidios (50-70%) cu aspect pseudonevrotic, comportamental sau subacut, iar în formele acute (30-50%) cu bufeuri delirante, halucinatorii, excitații maniacale (atipice), episoade depresive (atipice), stări confuzo-onirice.

Cuvinte-cheie: schizofrenie, psihoze, tulburare mintală

Abstract:

Schizophrenia is the name given to a group of mental illnesses included in the endogenous psychoses category. In the current literature, schizophrenia is defined as a group of mental disorders that touch the adolescent or young adult. This disease affects approximately 1% of the global population. Often, intelligence is well developed, no social or cultural group is expelled. Schizophrenia’s onset can be insidious (50-70%) with pseudonevrotic, behavioral or subacute aspect and acute forms (30-50%) with hot delusional and hallucinatory flashes, manic excitement (which is atypical), depressive episodes and somniloquence.

Keywords: schizophrenia, psychosis, mental illness

Schizofrenia, definiție și epidemiologie

Schizofrenia (greacă Σχιζοφρένεια schizein = a despica, a scinda, phren = minte, suflet) reprezintă denumirea unui grup de boli mintale incluse în categoria psihozelor endogene. Wilhelm Mayer-Gross definește schizofrenia ca fiind un grup de boli psihice caracterizate prin simptome psihopatologice specifice, evoluând spre dezorganizarea personalității și ducând la invaliditate cronică [6]. Pentru Henri Ey, schizofrenia este un ansamblu de tulburări dominate de discordanță ideoafectivă, ambivalență, idei delirante, halucinații puțin sistematizate și tulburări profunde de afectivitate care au tendința de a evolua spre deficitul și disociația personalității [3]. În literatura actuală, schizofrenia este definită ca fiind un grup de tulburări mintale cu debut la adolescentul sau adultul tânăr, caracterizate printr-un polimorfism de tipul: disociaţie mintală, discordanţă afectivă, dezorganizare comportamentală, ruptură (schizein-scizare) între toate sferele psihismului (cogniţie-afectivitate-comportament).

Această boală afectează aproximativ 1% din populaţia globală [13]. În general, debutează în adolescenţă sau la adultul tânăr. De multe ori, inteligenţa este bine dezvoltată. Niciun grup social sau cultural nu este scutit. Conţinutul delirurilor este definit de cultura persoanei în cauză. Frecvenţa este de două ori mai mare la necăsătoriţi și văduvi și de până la opt ori mai mare la persoanele cu situaţie socio-economică modestă [13]. Vârsta obișnuită de debut este pentru sexul masculin între 15 și 25 ani (mai ales forma paranoidă), iar pentru cel feminin între 25 și 34 ani [13].

Istoricul în schizofrenie

Semnele şi sindroamele încadrate în schizofrenie sunt cunoscute încă din Antichitate. Medicii greci au denumit-o în sec. III-IV î.Hr., distingând două forme – mania şi melancolia [12]. Philippe Pinel a fost printre primii psihiatri ai Epocii Moderne care a discutat această condiţie în anul 1800 [9]. În 1860, August Morel a introdus termenul dementia praecox pentru a descrie simptomele psihotice ale unui băiat de 11 ani [8]. Psihiatrul Ewald Hecker a descris pentru prima dată hebefrenia care este astăzi considerată un subtip al schizofreniei denumită „tip dezorganizat” (1871). În 1884, medicul Karl Ludwig Kahlbaum a descris flexibilitatea ceroasă şi imobilitatea caracteristice schizofreniei catatonice [4].

Emil Kraepelin (1896) postulează că această tulburare denumită de către el dementia (literal în afara minţii, ieşit din minţi) praecox (înainte de atingerea nivelului de maturitate) a fost cauzată de lezarea unui germene plasmatic sau de o tulburare metabolică [5]. Astfel, postula ca fiind o boală organică. A fost primul care a grupat schizofrenia hebefrenică, catatonică și paranoidă într-o singură categorie de tulburări psihice. Pacienţii cu dementia praecox aflați sub îngrijirea lui Emil Kraepelin au fost prezentați pentru argumentare științifică, în posturi catatonice caracteristice (una din versiunile bolii). Kraepelin nota: „puteau fi puşi fără dificultate în poziţii fixe şi menţinuţi în acestea, unii cu un mic zâmbet, alţii cu o seriozitate rigidă” [5].

În 1911, psihiatrul elveţian Eugen Bleuler a redenumit dementia praecox în schizofrenie (pornind de la grecii antici, semnificând literal „tăiere/rupere/despicare a creierului) [1]. Bleuler s-a centrat pe caracteristicile majore ale sindromului, respectiv pe „ruperea” (schiza, separarea) funcţiilor creierului la nivelul cogniţiei, afectivităţii şi a comportamentului. Bleuler considera că schizofrenia poate fi recunoscută pe baza a patru elemente sau simptome primare, astăzi cunoscute ca „cei patru A” [1]:

Asociații – asocierea gândurilor este afectată (ex. incoerenţa ideativă şi verbală, scăderea până la absenţă a asociaţiilor, fuga de idei etc.);
Afect – răspunsul emțional aplatizat sau inadecvat;
Ambivalenţă – deţinerea de sentimente contradictorii legate de alte persoane, cum ar fi iubire şi ură în acelaşi timp;
Autism – fugă, evadare în fantezie care nu este legată pe principii logice.

Kurt Schneider (1887-1967) considera criteriile lui Bleuler prea vagi, fără a reuși să diferenţieze schizofrenia de alte tulburări [11]. Contribuţia lui cea mai notabilă a constat în diferenţierea între elementele acestei tulburări pe care le-a considerat a fi centrale în diagnostic, denumindu-le simptome de prim rang şi aşa-numitele simptome de rang secundar despre care considera că pot fi regăsite în alte psihoze, precum şi în alte condiţii nepsihotice. În viziunea lui Schneider, dacă simptomele de prim rang sunt prezente şi nu pot fi explicate de factori organici, atunci diagnosticul de schizofrenie este justificat. Halucinațiiile şi delirurile sunt exemple de simptome de prim rang [11]. Tulburările de dispoziţie şi tulburările gândirii sunt considerate simptome de rang secundar. Totuşi se ştie că, în ciuda sistemului schneiderian de clasificare, simptomele de prim rang, cu toate că sunt patognomonice schizofreniei, nu sunt singurele simptome care sunt luate în considerare pentru evidenţierea diagnosticului.

Schizofrenia – tablou clinic

Debutul schizofreniei poate fi insidios (50-70%) cu aspect pseudonevrotic, comportamental sau subacut, iar în formele acute (30-50%) cu bufeuri delirante, halucinatorii, excitații maniacale (atipice), episoade depresive (atipice), stări confuzo-onirice. Debutul poate îmbrăca forme supraacute sau medico-legale [13]. Simptomatologia este foarte bogată, fiind o combinație de simptome pozitive și negative de tip cognitiv și afectiv. Simptomele pozitive sunt reprezentate de halucinații, idei delirante și dezorganizarea gândirii, în timp ce acelea negative sunt reprezentate de aplatizare afectivă, alogie (sărăcirea limbajului), avoliție (abolirea voinței) și anhedonie (lipsa plăcerii). Simptomele cognitive pozitive întâlnite sunt achizițiile noi și memorizarea. Din punct de vedere afectiv, pacienții pot prezenta depresie, anxietate, demoralizare și idei autolitice [10].

Perioada de stare este însoțită de o simptomatologie deosebit de bogată:

Tulburări ale proceselor de gândire: scindarea și tulburarea asociațiilor (dezlânare, înșiruire neconsecventă de întâmplări); disociație ideativă care este dirijată de aliterație, analogie, asociații prin asonanță și interpretări simbolice. Cuvintele utilizate sunt în afara contextului. Apar hiatusuri în procesul de gândire, predomină gândirea vagă. Apare fenomenul de baraj: furtul gândirii, gândirea forțată cu repetiții monotone, semn al goliciunii și impreciziei ideilor. Aceste fenomene au fost numite de către Bleuler „gândire autistă” (dereistă) [1]. Tulburările de conținut ale gândirii sunt definite de delirul primar (paranoid, de tip cosmogonic, sentimente acute de gelozie, invenție, hipocondrie).
Tulburările limbajului îmbracă forme diverse începând de la folosirea de neologisme, verbigerație (afectare a vorbirii ce constă în repetarea stereotipă a unor fraze, de cele mai multe ori lipsite de sens), ecolalie, mutism și până la afectarea scrisului sau a desenului.
Tulburările de afectivitate, denumite de Kaepelin „Demență afectivă”, îmbracă următoarele forme: pierderea capacității de a avea trăiri emoționale, discordanță între afectivitate și gândire (exemplul scindării personalității), lipsa sentimentelor înlătură constrângerile sociale (acte antisociale, nu permite contactul afectiv cu medicul curant), afectivitate paradoxală cu inversiune afectivă, ambivalență și aplatizare afectivă [10].
Tulburările de voință și activitate se manifestă prin tocirea voinței, scăderea interesului pentru ambianță, lipsă de inițiativă, relațiile cu lumea exterioară pot fi întrerupte – fenomene de autism [12]. Apar modificări cantitative ale activității (stupoare sau excitație catatonică, bradichinezie, acatizie) și modificări calitative (postură catatonică, flexibilitate ceroasă, sindromul ecopatic, stereotipii, paramimii, perseverare). De asemenea, se pierd abilitățile sociale, empatice și apare inadecvarea socială.
O altă componentă a tabloului clinic este modificarea sensului eului. Se pierde sau se estompează conturul propriului eu. Se întâlnesc sentimentele de îndoială, perplexitate, nesiguranță (exemplu: sentimentul de unitate al pacientului se poate extinde la întregul univers, voința și energia îi sunt extrase de o lume din afară). Se poate asocia pierderea stimei față de propria persoană, inabilitatea de a separa eul de ambianță sau sentimente de depersonalizare sau derealizare [12].
Tulburările de percepție se manifestă, în special, prin halucinații auditive, adevărate sau pseudohalucinații, având caracter imperativ [12]. Rareori se pot întâlni halucinații vizuale, tactile, olfactive, gustative sau somatice. Se mai pot întâlni iluzii cu senzația de “déjà-vu”, “jamais-vu” sau perceperea distorsionată a timpului.
Conștiința este afectată prin apariția fenomenelor de depersonalizare sau derealizare, stări crepusculare, stare delirantă sau absenţa conştientizării bolii.
Atenția este afectată prin hipoprosexie care conduce la dezorganizarea gândirii.
Tabloul clinic este completat prin absența modificării altor funcții psihice. Astfel pot să fie normale memoria, orientarea auto și allopsihică, inteligența sau aptitudinile (literare, artistice, creative).
Îndepărtarea de realitate este o carcaterisitică a acestei patologii. Schizofrenicii sunt bizari, absenți sau nu au empatie. Detașarea de realitate este caracteristica universală a schizofreniei. Este cauzată de tulburările afective și volitive, ducând la „autismul sărac” (Minkovski: “o ușă închisă în spatele căreia nu se află nimic”) [7]. Psihoza mărește interesul pentru problemele spirituale, filozofice, alte probleme fundamentale umane (ca și cum prin psihoză ar căuta un nou sistem de valori).
Personalitatea este premorbidă, de tip schizoid, schizotipal sau borderline. Apare disoluția Eu – Non-Eu.
Ritmul nictemeral este afectat prin insomnii de trezire, stare de adormire (somnolență) sau bulversarea acestuia.
Atitudinea devine diferită, ostilă, suspicioasă, bizară, ambivalentă, negativistă, solilocvică, disimulativă, detaşată, stereotipă etc.

Criterii generale de diagnostic [10,14]

Simptome caracteristice: două sau mai multe dintre următoarele simptome, fiecare prezent suficient de mult timp în cursul perioadei de o lună (sau mai puţin, dacă sunt tratate cu succes):

Idei delirante
Halucinaţii
Limbaj dezorganizat
Comportament catatonic sau flagrant dezorganizat
Simptome negative – aplatizare afectivă, alogie, avoliţie

Disfuncţie socială/profesională – o porţiune semnificativă de timp de la debutul perturbării, unul sau mai multe din domeniile majore de funcţionare: serviciul, relaţiile interpersonale, autoîngrijirea sunt considerate sub nivelul anterior debutului;
Durata – semne continue ale perturbării cel puţin 6 luni, care să includă cel puţin 1 lună de simptome care satisfac criteriul A (faza activă);
Excluderea tulburării schizoafective şi a tulburării afective;
Excluderea unei substanţe/condiţii medicale generale (drog, abuz de medicamente, organicitate);
Relaţia cu o tulburare de dezvoltare pervazivă – istoric de tulburare autistă sau altă tulburare de dezvoltare pervazivă.

Schizofrenia – tratament

Terapia schizofreniei presupune aplicarea și respectarea următoarelor principii [10]:

Iniţierea tratamentului se face obligatoriu în spital pentru a se asigura stabilirea dozei eficiente, controlul efectelor secundare și complianţei la tratament.
Precocitatea tratamentului este strâns corelată cu eficienţa crescută a acestuia.
Tratamentul este în permanenţă individualizat (particularităţi individuale, toleranţă, doză, durată, asocieri medicamentoase).
Tratamentul de lungă durată, suficient pentru obţinerea remisiunii şi prevenirea recăderilor (uneori cu efect favorabil toată viaţa).
O importanţă deosebită o are relaţia terapeutică cu medicul, aceasta fiind una dintre cheile succesului terapiei. Terapia farmacologică a schizofreniei conține 3 etape: inițierea terapiei, terapia de stabilizare și etapa de întreținere și de profilaxie a recidivelor.

Terapia de inițiere este adresată debutului bolii sau atunci când apare o recădere. În mod normal, se utilizează antipsihoticele clasice, de preferat ca monoterapie sau uneori în asociere cu benzodiazepine injectabile. Dezideratele acestei etape a tratamentului sunt rezolvarea agresivității cu cele mai mici doze posibile și stăpânirea acuzelor floride. Prima moleculă de medicație antipsihotică a fost descoperită accidental de către Delay și Deniker în 1952, fiind folosită inițial în anestezie pentru calmarea halucinațiilor și a ideilor delirante [2]. Având în vedere că antipsihoticele sunt „tranchilizante majore” este explicabil de ce se preferă atingerea obiectivelor terapeutice la doze minime. Mecanismul principal de acțiune al acestei clase de medicamente este prin blocarea postsinaptică a receptorilor dopaminergici D2 din sistemul mezolimbic.

Concomitent apare și blocarea receptorilor dopaminergici de la nivelul nucleilor bazali, respectiv din nucleul striatum și nucleul pallidum, această blocare fiind responsabilă de reacțiile adverse de tip extrapiramidal, iar la nivelul glandei epifize și în hipotalamus determină eliberarea de prolactină și creșterea apetitului [10]. Una dintre reacțiile adverse frecvent întâlnite este dischinezia tardivă. Aceasta este caracterizată prin mișcări involuntare ritmice sau de tip coreo-atetozic la nivelul feței, trunchiului sau extremităților care durează cel puțin câteva săptămâni (apare în 5% din cazuri în primii 5 ani de tratament, cu creștere până la 50% la vârsta a treia). O reacție adversă rar întalnită (mai puțin de 0,5% din pacienții expuși la neuroleptice clasice), dar mult mai gravă este sindromul neuroleptic malign [10]. Această tulburare reprezintă o reacție idiosincratică a pacientului la neuroleptice caracterizată prin: rigiditate musculară, alterarea conştiinței, pirexie, transpirații profuze, incontinență, mutism, instabilitate a sistemului nervos vegetativ cu creșterea creatinfosfokinazei, tahicardie, tensiune arterială instabilă, leucocitoză, afectare renală severă. Acest sindrom are o mortalitate de până la 20%, din acest motiv spitalizarea este obligatorie.

Există o multitudine de reacții adverse cu frecvență variabilă: efecte anticolinergice – periferice (uscăciunea gurii, diminuarea transpirației, scăderea secreției bronșice, vedere încețoșată, constipație, dificultăți în micțiune, tahicardie) și centrale (scăderea concentrării, atenției, memoriei, dezorientare, confuzie), delirium anticolinergic cu tegumente și mucoase uscate, midriază, absența zgomotelor abdominale, tahicardie [10]. Din punct de vedere endocrinologic, antipsihoticele tipice blochează dopamina din tractusul tuberoinfundibular și cresc eliberarea de prolactină. Această creștere a prolactinei poate determina tulburări ale ciclului menstrual (amenoree, anovulație), tulburări ale funcției testosteronice (disfuncții sexuale, tulburări ale spermatogenezei), la nivelul sânului (galactoree, ginecomastie), tulburări ale funcției sexuale (scăderea libidoului, disfuncții erectile, anorgasmie).

Efectele pe termen lung ale reacțiilor adverse de tip endocrinologic conduc la apariția osteoporozei și tulburărilor cardiovasculare. La nivel metabolic se poate întâlni creșterea în greutate (în special în cazul administrării de antipsihotice atipice, prin sedare care este mediată de receptorii de tip H1, afinitatea pentru 5 HT2c, afinitatea pentru H1 determinând absența apariției senzației de sațietate, dereglări ale metabolismului leptinei din celulele adipoase. Blocarea receptorilor muscarinici de către unele antipsihotice determină în plan clinic reacțiile adverse de tipul uscăciunii gurii și pacientul este tentat să consume mari cantitați de lichide.

Predictorii cei mai importanți ai creșterii ponderale sunt creșterea apetitului, sedarea, sedentarismul, responsivitatea clinică la tratament, indicele de masă corporală scăzut [10]. Administrarea de antipsihotice este în strânsă legatură cu riscul apariției diabetului zaharat de tip 2 (între 7 și 10% dintre pacienții cu schizofrenie sau tulburare afectivă bipolară). Mecanismul care conduce spre apariția acestei comorbidități este prin afectarea homeostazei glucozei prin intervenția asupra sistemului serotoninergic (blocarea simultană a receptorilor 5HT1a, 5HT2a/c, antagonismul siturilor 5HT1a poate descrește eliberarea insulinei; agonismul asupra receptorilor 5HT2a/c determină hiperglicemie). Creșterea nivelului seric de prolactină poate induce stări insulinorezistente [10].

De multe ori, administrarea unui antipsihotic atipic poate devoala o stare subclinică sau să exacerbeze un diabet zaharat preexistent. La nivelul sistemului cardiovascular, antipsihoticele pot determina hipotensiune ortostatică, tahicardie, stări lipotimice, anomalii pe electrocardiogramă (lărgire, aplatizarea undei T). Prelungirea intervalului QTc, cu posibilitatea dezvoltării unei aritmii grave ca torsada vârfurilor, conducând la apariția morții subite [10]. Populația cu risc pentru a dezvolta aceste complicații sunt persoanele tratate cu mai multe antecedente personale patologice, cu ischemii cardiace anterioare, cu supradoze de antipsihotic. În faza acută se poate recurge la antipsihotice injectabile sau mai rar și la terapia electroconvulsivantă protejată sau neprotejată.

Etapa a doua de tratament, terapia de stabilizare are ca principiu stabilirea unor doze eficiente minime de întreținere și durează în general în jur de 6 luni. În această perioadă se fac demersuri pentru integrarea socio-profesională a pacientului, preîntâmpinarea reizbucnirii unui puseu psihotic. Este caracterizată de apariția unor simptome negative (apatie, anhedonie, abulie) și a depresiei postschizofrenice. În unele cazuri poate fi necesară administrarea de hipnotice și anxiolitice pentru insomniile și starea de anxietate acuzate de bolnav. Etapa a treia, cea de întreținere și de profilaxie a recidivelor se supune aceluiași deziderat al dozei minime eficiente. Sunt preferate preparatele de tip depot și neurolepticile, deoarece sunt însoțite rar de efecte adverse. La pacienții vârstnici dozele sunt ajustate la ¾ din dozele uzuale. Se pot asocia benzodiazepine, antidepresive, antiparkinsoniene sau normotimizante.

După depășirea fazei acute floride se poate recurge la diferite tehnici de psihoterapie: psihoterapie suportivă (flexibilizare), consiliere de familie, psihoterapie de grup, antrenarea abilităților sociale (instrucţiuni direcţionate, modelarea prin rol, feedback, “reinforcement” social), terapie vocaţională, artterapie, meloterapie, dansterapie, gestalt terapie etc. Un rol special îl deține socioterapia: ergoterapia, dezvoltarea abilităţilor sociale şi de comunicare, reabilitarea profesională, direcționarea pacienților către ateliere protejate, căsuțe protejate, staţionare de zi şi de noapte, asociații specializate cu reabilitarea profesională, instituţii comunitare.

Pentru ABONAMENTE și CREDITE DE SPECIALITATE click AICI!

Bibliografie:

Bleuler, Eugen. ”Dementia praecox oder Gruppe der Schizophrenien” Handbuch der psychiatrie (1911).
Delay J, P Deniker, Therapeutic use in psychiatry of phenothiazine of central elective action JM Harl – Annales medico-psychologiques, 1952.
Ey Henri, and P. Brisset Bernard. Tratado de psiquiatría. No. 616.89. Elsevier;, 1978.
Kahlbaum Karl Ludwig, Die Katatonie oder das Spannungsirresein, 1874.
Kraepelin, Emil. Psychiatrie. Рипол Классик, 1896.
Mayer-Gross W., Slater E., Roth, M. – Psiquiatria Clínica. Mestre Jou, São Paulo, 1976.
Minkovski E. La schizophrénie (1927), Éditions Payot-poche, 2002, ISBN 2-228-89603-9.
Morel August Études cliniques; Paris, 1852.
Pinel, Philippe. Traite medico-philosophique sur lalienation mentale. J. Ant. Brosson, 1809.
Prelipceanu D, Psuhiatrie Clinică, Editura Medicală, București 2011.
Schneider, K. Clinical Psychopathology. New York: Grune and Stratton. 1959.
Talau G. Comportamentul uman Editura ULBS.
*** http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs397/en/.
*** https://justines2010blog.files.wordpress.com/2011/03/dsm-iv.pdf.