Sistemul respirator și efortul fizic

Difuziunea alveolo-capilară

Reprezintă schimbul gazos dintre alveole și capilarele pulmonare ce permite restaurarea conținutului în oxigen al sângelui arterial și eliminarea dioxidului de carbon din sângele venos.

Membrana alveolo-capilară

Sângele venos provenit din venele cave este pompat de cordul drept în plămâni prin intermediul arterelor și capilarelor pulmonare. Acestea din urmă formează o rețea densă în jurul alveolelor, cu diametrul capilar mic, de dimensiunea globulelor roșii, astfel încât, la acest nivel, eritrocitele circulă aliniate, fapt ce prelungește timpul de contact cu țesutul pulmonar cu scopul de a ameliora eficacitatea schimburilor gazoase. În repaus, sângele stă în contact indirect cu aerul alveolar timp de 0,75 sec. Bariera sau membrana alveolo-capilară are o grosime de 0,2-0,6 mm și este formată din peretele alveolar, cel capilar și membranele bazale.

Debitul sangvin pulmonar

Debitul sangvin pulmonar de repaus este cuprins între 4 și 6 L/min în funcție de talia persoanei, fiind aproximativ egal cu debitul cordului stâng.

Q = P / R

Unde:

Q = debit sangvin pulmonar

P = presiune arterială

R = rezistență vasculară periferică

Deși debitul sangvin pulmonar este egal cu debitul sangvin sistemic, presiunile și rezistențele în teritoriul pulmonar sunt mai scăzute decât cele sistemice. Presiunea medie în artera pulmonară este de 15 mmHg, comparativ cu 100 mmHg în aortă. Rezistența vasculară periferică pulmonară scăzută se poate explica prin anatomia diferită a vaselor sangvine pulmonare, care sunt mai subțiri și cu un conținut mai scăzut de musculatură netedă.

Difuziunea oxigenului și a dioxidului de carbon

Difuziunea gazelor între diferitele compartimente tisulare este dictată de legea lui Fick:

V = ( P1 – P2 ) x D x A / G

Unde:

V = viteza de difuziune

P1 – P2 = diferența de presiune parțială a gazului de o parte și de alta a țesutului

D = coeficientul de difuziune al gazului

A = aria de schimb

G = grosimea țesutului

Structura aparatului respirator este bine adaptată schimburilor gazoase, care pot crește de 20 de ori în timpul efortului fizic. Presiunile parțiale ale CO₂ și O₂ în sângele care ajunge în plămâni sunt de 46, respectiv 40 mmHg. Presiunile parțiale ale CO₂ și O₂ în aerul alveolar sunt de 40, respectiv 105 mmHg. În consecință, dioxidul de carbon difuzează din sânge în alveole, iar oxigenul din aerul alveolar în sânge, acestea părăsind plămânul cu presiuni parțiale de 100 mmHg pentru O₂ și 40 mm Hg pentru CO₂. Se poate observa faptul că gradientul de presiune pentru CO₂ între capilare și alveole este relativ mic, de doar 6 mmHg, însă este suficient, deoarece gradientul de difuziune al CO₂ este de 20 de ori mai mare decât al O₂.

Raportul ventilație/perfuzie

La capitolele anterioare a discutat despre fluxul sangvin pulmonar, respectiv difuziunea gazelor prin bariera alveolo-capilară. Pentru ca schimburile gazoase să se realizeze în mod optim, este necesar ca debitul sangvin pulmonar (Q) să fie în relație proporțională cu debitul aerului alveolar (V_A). Altfel spus, o alveolă trebuie sa fie bine perfuzată, dar și bine ventilată pentru ca schimburile gazoase să fie optime. Un dezechilibru între ventilație și perfuzie duce la alterarea schimburilor gazoase între alveole și sângele din capilarele pulmonare. Raportul ideal ventilație/perfuzie (V_A/Q) este de 1, însă, în realitate, raportul este departe de a fi unitar, fiind diferit în funcție de zona pulmonară, > 1 în jumătatea superioară și < 1 în jumătatea inferioară a plămânului. Valorile raportului V_A/Q sunt expuse în tabelul nr. 2.

Zona plămânului	VA	Q	VA/Q
½ superioară	0,24 L/min	0,07 L/min	3,3
½ inferioară	0,82 L/min	1,29 L/min	0,63

Tabel 2. Raportul ventilație/perfuzie [2]

Astfel, se observă faptul că în repaus doar bazele plămânilor sunt perfuzate. În timpul efortului fizic, odată cu creșterea presiunii arteriale, apexul pulmonar devine și el perfuzat, cu scopul de a crește capacitatea de difuziune a oxigenului. Sportivii de mare performanță au o capacitate aerobă superioară, care rezultă din creșterea debitului cardiac, augmentarea suprafeței de schimb alveolo-capilară și scăderea rezistențelor la difuziune [1].

Transportul gazos sangvin

Transportul oxigenului

Oxigenul este transportat în sânge sub doua forme: 98% legat de hemoglobină și 2% dizolvat în plasmă. 1 litru de plasmă conține aproximativ 3 mL O₂; volumul sangvin total (5L) conține 9-15 mL O₂. Necesarul de oxigen în repaus este de 250 mL/min, necesar asigurat de hemoglobină, care transportă de 70 de ori mai mult O₂ decât plasma. Fiecare moleculă de hemoglobină poate lega patru molecule de oxigen, formând oxihemoglobina; altfel spus, fiecare gram de hemoglobină poate lega 1,34 mL O₂. Curba de disociere a hemoglobinei este reprezentată sub forma literei S. O presiune parțială a oxigenului crescută antrenează o saturație completă a hemoglobinei. Saturația în oxigen a hemoglobinei poate fi influențată de mai mulți factori. Spre exemplu, în timpul efortului fizic, scăderea pH-ului (efectul Bohr), creșterea temperaturii, creșterea PCO₂, creșterea 2,3-BFG (2,3-bifosfoglicerat) deplasează curba de disociere a hemoglobinei la dreapta, ce are ca rezultat scăderea afinității hemoglobinei pentru oxigen, cu o mai mare capacitate de cedare a O₂ la țesuturi.

Transportul dioxidului de carbon

Se realizează sub 3 forme:

• 10% – dizolvat în plasmă, care, ajungând la nivel pulmonar este expirat, conform difuziunii mai sus descrise;
• 20% – legat de hemoglobină și anume de aminoacizii din alcătuirea globinei, formând carbaminohemoglobina, situsurile de legare a hemoglobinei fiind diferite pentru O₂ și CO₂. În capilarele pulmonare, CO₂ este eliberat de hemoglobină și expirat.
• 70% – sub formă de ioni bicarbonat, reacție catalizată de anhidraza carbonică din globulele roșii, astfel [3]:

CO₂ + H₂O –> H₂CO₃ –> H⁺ + HCO₃^–

Ionii de H⁺ se leagă de hemoglobină și declanșează efectul Bohr, deplasând curba de disociere a acesteia la dreapta. Ionii de HCO₃^– difuzează din eritrocite în plasmă, la schimb cu ionii de Cl^–, schimb ionic cunoscut sub numele de fenomenul Hamburger. Sângele ajunge la nivelul plămânilor, unde are loc reacția inversă și CO₂ este expirat:

H⁺ + HCO₃^– –> H₂CO₃ –> CO₂ + H₂O

Schimburile gazoase tisulare

Capacitatea de extragere a oxigenului de către țesuturi este direct proporțională cu intensitatea metabolismului aerob celular. Diferența arterio-venoasă în oxigen poate crește de la 4-5 mL O₂/100 mL de sânge la 17-18 mL O₂/100mL de sânge la nivel muscular. Odată cedat la nivelul sarcolemei, oxigenul este transportat către mitocondrii cu ajutorul mioglobinei, proteină asemănătoare hemoglobinei, dar cu afinitate mai mare pentru O₂. În urma metabolismului oxidativ muscular, se produce CO₂, care difuzează, conform gradientului presional, în sectorul sangvin, prin intermediul căruia este transportat la nivel pulmonar.

Controlul nervos al ventilației

Menținerea PO₂, a PCO₂ și a pH-ului sangvin cât mai aproape de limitele normale în timpul efortului fizic necesită o coordonare perfectă între sistemele cardiovascular și respirator. Aceasta se realizează, în mare măsură, prin reglarea involuntară a ventilației pulmonare. Acest control nu este încă în totalitate elucidat, din cauza complexității legăturilor nervoase implicate. Mușchii respiratori sunt activați prin intermediul motoneuronilor sub controlul centrilor respiratori din trunchiul cerebral (centrul inspirator și expirator din bulbul rahidian), acești centrii dictând ritmul și amplitudinea respiratorie. În același timp, centrii superiori corticali pot prelua controlul voluntar al respirației, aceștia comunicând direct cu motoneuronii mușchilor respiratori. Alte două centre participă la reglarea ventilației – centrul apneustic stimulează centrul inspirator din bulb, permițând prelungirea inspirului, iar centrulpneumotaxic trimite impulsuri inhibitorii cu rolul de a regla volumul inspirator.

Respirația nu se reglează numai sub control nervos. Aceasta poate fi influențată și de chemoreceptorii centrali (din bulb) sau periferici (crosa aortică, sinusurile carotidiene) care sunt sensibili la variațiile gazelor sangvine. De asemenea, mușchii scheletici pot interveni în reglarea ventilației, prin intermediul chemo- și mecanoreceptorilor.

Respirația în timpul efortului fizic

Ventilația pulmonară într-un minut este egală cu produsul dintre frecvența respiratorie și volumul tidal.

V (L/min) = FR x VT

În timpul efortului fizic, aceasta poate crește pe baza ambelor componente, astfel (tabel nr.3):

• frecvența respiratorie de repaus este de 12-15 respirații/min., aceasta poate crește în efort de 3 până la 4,5 ori, până la aproximativ 50-60 de respirații/min;
• volumul tidal (0,5 L în repaus) poate crește în timpul efortului fizic de 6-7 ori, însă nu mai mult decât valoarea capacității vitale;
• astfel, de la 6-7 L/min, ventilația poate crește până la peste 150 L/min.

Repaus/Efort fizic	Frecvența respiratorie (respirații/min)	Volumul tidal (L/respirație)	Ventilația pulmonară (L/min)
Repaus	12	0.5	6
Efort fizic moderat	30	2.5	75
Efort fizic intens	50	3.0	150

Tabel 3. Valorile ventilației pulmonare în repaus și în timpul exercițiului fizic moderat și intens

Augmentarea ventilației la începutul efortului fizic se face în două etape: una cvasi imediată, bruscă, urmată apoi de o creștere progresivă. Prima dintre acestea se datorează proprioceptorilor din mușchi și articulații care declanșează un răspuns anticipat al cortexului motor, stimulând centrul inspirator în vederea ajustării răspunsului ventilator. A doua etapă este rezultatul activității metabolice induse de efortul fizic, cuprinzând variații de temperatură și modificări chimice în sectorul sangvin și muscular. Astfel, prin intermediul chemoreceptorilor centrali și periferici sunt stimulați centrii inspiratori. Reglarea ventilației în timpul efortului fizic reprezintă un proces complex, ce cuprinde nu numai intervenția mecanismelor neurale și chimice, dar și influența hormonilor de stres, a electroliților și a temperaturii asupra centrilor respiratori prin diverse mijloace.

Astmul indus de efortul fizic

Astmul indus de eforul fizic se definește ca îngustarea tranzitorie a căilor aeriene după sau în timpul efortului fizic ce apare la pacienții nediagnosticați cu astm bronșic și cuprinde simptome precum tuse, dispnee, wheezing. Unii autori preferă termenul de bronhoconstricție indusă de efort și apare la 55% din sportivii de mare performanță ce practică sporturi de iarnă sau înotul în timpul copilăriei sau mai târziu în cariera sportivă [4,5]. Această patologie este legată de bronhospasmul datorat hiperventilației prelungite, mecanismul etiopatogenic nu este complet elucidat încă, două ipoteze fiind postulate – ipoteza termică și cea osmotică.

În ceea ce privește ipoteza termică, bronhospasmul rezultă din scăderea temperaturii la nivel bronșic din cauza hiperventilației, urmată de creșterea rapidă a temperaturii la finalul activității fizice. Aceste două evenimente antrenează vasoconstricția, hiperemia reactivă în microcirculația bronșică, edemul peretelui, ducând la îngustarea diametrului bronșic.  În teoria osmotică, hiperventilația prelungită într-un mediu cu aer sec antrenează o pierdere de căldură prin evaporarea apei de la nivelul căilor aeriene. Lichidul extracelular de la nivelul mucoasei devine hiperosmolar, ceea ce duce la pasajul apei din mediul intracelular în cel extracelular. Această deshidratare intracelulară produce eliberarea mediatorilor inflamatori din mastocite și din celulele epiteliale (histamină, prostaglandine, leucotriene), mediatori care provoacă edemul bronșic și bronhospasmul via mecanism inflamator [6].

Indiferent de ipotezele postulate, apariția bronhospasmului indus de efort este rezultatul combinației între factorii de mediu și cei genetici. Sporturile care se confruntă cel mai des cu această patologie sunt sporturile de iarnă, patinajul, înotul, polo [5,7].

Adaptarea sistemului respirator la sportul de performanță

Numeroase studii de specialitate și-au concentrat atenția pe modificările sistemului respirator la sportivii de performanță. Acestea au fost cuantificate prin intermediul spirometriei, sportivii având valori mai mari comparativ cu persoanele sedentare în ceea ce privește parametrii spirometrici, cele mai mari valori pulmonare fiind notate în cazul sporturilor de anduranță – canotaj, înot, maraton, triatlon, pentatlon, ciclism [8]. Alt studiu a comparat valorile spirometrice între diferitele jocuri sportive, volumele respiratorii fiind mai mari la polo comparativ cu fotbal, handbal sau baschet [9].

Studierea parametrilor fiziologici ai sportivilor de performanță reprezintă o oportunitate unică de examinare a adaptărilor umane la diferitele tipuri de efort fizic și antrenament. Mai mult, înțelegerea efectelor efortului fizic asupra organismului uman poate atrage cu sine raționamentul fiziologic pentru implementarea recomandărilor de exercițiu și activitate fizică la pacienții cu diverse patologii; această ramură a medicinii sportive fiind de mare perspectivă în viitor [10].

Referințe bibliografice:

1. Kenney WL, Wilmore JH, Costill DL. Physiologie du sport et de l¢exercise. 6^eédition, Paris, France: De Boecksupérieur, 2017, 175-219;
2. Billat V. Physiologie et méthodologie de l’entraînement. De la théorie à la pratique. 4^eme édition, Paris, France: De Boecksupérieur, 2017, 127-15;
3. Naranjo Orellana J, SantallaHernández A, ManonollesMarqueta P. Valoracióndelrenimientodeldeportista en el laboratorio. Monografía FEMEDE N^o 12, Barcelona, 2013, 501-531;
4. Helenius I, Haahtela T. Allergy and asthma in elite summer sport athletes. Journal of Allergy and ClinicalImmunology, 2000, 106, 444-452;
5. Larsson K, Ohlsen P, Larsson L et al. High prevalence of asthma in cross country skiers. BMJ, 1993, 307, 1326-1329;
6. Cuoto M, Silva D, Delgado L, Moreira A. Exercise and airwayinjury in athletes. Acta Medica Portuguesa, 2013, 26, 56-60;
7. Rundell KW. High levels of air-borne ultrafine and fine particulatematter in indoor ice arenas. InhalationToxicology, 2003, 15, 237-250;
8. Lazovic B, Mazic S, Suzic-Lazic J et al. Respiratoryadaptations in differenttypes of sport. EurRevMedPharmacolSci. 2015, 19, 2269-2274;
9. Durmic T, Lazovic B, Djelic M et al. Sport-specificinfluencesonrespiratorypatterns in elite athletes. J BrasPneumol. 2015, 41(6), 516-522;
10. Wells GD, Norris SR. Assesment of physiologicalcapacities of elite athletes and respiratorylimitations toexercise performance. PaediatricRespiratoryReviews. 2009, 10, 91-98.