Steatoza hepatică: simptome, diagnostic și strategii de prevenție

Steatoza hepatică, numită în limbaj popular și „ficatul gras”, apare atunci când celulele hepatice se încarcă în exces cu grăsime. Clinic, o persoană va dezvolta steatoză hepatică când cantitatea de grăsime intrahepatică depășește 5% din greutatea ficatului. În mod obișnuit, acumularea (în cantități relativ reduse) de trigliceride la nivelul ficatului pare să aibă efect hepatoprotector. Cu toate acestea, depozitarea prelungită de lipide în hepatocite poate duce, în timp, la disfuncții de metabolism hepatic, inflamație și forme avansate de steatoză hepatică non-alcoolică. Clinic, se mai poate diferenția și un alt tip al acestei afecțiuni hepatice, numit steatoză hepatică alcoolică.

Mai multe mecanisme pot duce la steatoză hepatică, dar în esență este vorba despre acumularea în exces de grăsime intrahepatică, fluxul crescut de acizi grași către țesutul hepatic, stimularea lipogenezei (formarea de novo a lipidelor la nivel hepatic) și secreția crescută de particule LDL („colesterolul rău”). Steatoza hepatică alcoolică este cauzată în special de consumul de alcool, în general alcool pur, pe când steatoza hepatică non-alcoolică se asociază cu aportul ridicat de grăsimi alimentare și patologii precum obezitatea, diabetul de tip 2 și dislipidemiile. Afecțiunea este clasificată în funcție de procentul de grăsime din hepatocite:

• grad 0 – ficat sănătos, conținut în grăsime <5%;
• grad 1 – ușoară, conținut în grăsime cuprins între 5-33%;
• grad 2 – moderată, conținut în grăsime cuprins între 34-66%;
• grad 3 – severă, conținut în grăsime >66%.

La nivel mondial, steatoza hepatică non-alcoolică este principala cauză a bolii hepatice cronice, manifestată printr-un spectru de anomalii hepatice, în absența consumului excesiv de alcool. O astfel de patologie poate evolua, în lipsa tratamentului, spre steatohepatită non-alcoolică, iar în cele din urmă spre fibroză, ciroză și chiar carcinom hepatocelular.

Steatoza hepatică – cauze și factori de risc

După cum s-a menționat, există două tipuri distincte de steatoză hepatică, fiecare având la bază cauze diferite. Steatoza hepatică alcoolică este cauzată de consumul cronic de alcool. Un aport zilnic timp de cinci ani a 30-50 grame de alcool pur, este asociat cu un risc major de a dezvolta boli hepatice alcoolice, inclusiv ficatul gras alcoolic. Pe de altă parte, cealaltă formă a bolii este asociată cu o gamă mult mai variată de factori de risc și cauze, inclusiv aportul alimentar foarte ridicat de grăsimi și carbohidrați rafinați. Principala cauză o reprezintă acumularea excesivă de grăsimi la nivelul ficatului. Condițiile și patologiile asociate cu steatoza non-alcoolică sunt:

• sindromul metabolic (obezitate, diabet zaharat de tip 2 sau hiperinsulinemie, hipertensiune arterială și dislipidemie);
• aproximativ 75% dintre persoanele cu rezistență la insulină și diabet zaharat de tip 2 suferă și de steatoză hepatică non-alcoolică;
• anumite afecțiuni metabolice și genetice: sindromul ovarelor polichistice, lipodistrofiile și bolile mitocondriale, boala Weber-Christian (panculita nodulară febrilă), boala Wilson;
• infecții virale cronice: infecția cu HIV, virusurile hepatice B și C;
• stări de malnutriție (malnutriția proteică Kwashiorkor, boala celiacă);
• anumite tratamente medicamentoase: amidorona, metotrexat, tamoxifen, acid valproic, dar și glucocorticoizi.

Mai există și o formă specifică numită „steatoza hepatică acută asociată sarcinii”. După cum și denumirea o spune, poate apărea la femeile însărcinate, de cele mai multe ori în cel de-al treilea trimestru de sarcină sau la scurt timp în perioada postpartum. Deși patogeneza nu este întocmai cunoscută, această complicație rară poate fi potențial fatală. Se speculează că ar fi vorba despre anomalii în metabolismul acizilor grași de origine fetală. Diagnosticul de steatoză hepatică este dificil de stabilit în timp util, în primul rând deoarece simptomele sunt foarte asemănătoare cu cele ale altor afecțiuni comune, cum ar fi preeclampsia, hepatita virală și colestaza de sarcină.

Diagnosticul de steatoză hepatică

Diagnosticul de steatoză hepatică non-alcoolică sau alcoolică este, deseori, unul accidental, în mod obișnuit pus pe seama rezultatelor testelor de laborator (profilul lipidic, profilul funcțional hepatic). Acest aspect subliniază, încă o dată, necesitatea efectuării periodice a diferitelor tipuri de investigații, cum ar fi hemoleucograma, profilul lipidic și profilul funcțional hepatic. Există și cazuri în care steatoza hepatică este identificată prin investigații imagistice (ecografia, CT și RMN). Ecografia abdominală evidențiază deseori hepatomegalia, adică creșterea în dimensiuni și volum a ficatului, ca a supraîncărcării cu grăsime (sub diferite forme) a celulelor hepatice.

Diagnosticul de steatoză hepatică non-alcoolică trebuie pus doar în absența consumului excesiv de alcool (definit ca un consum de alcool pur mai mare de 20 de grame pe zi la bărbați, respectiv mai mare de 10 grame pe zi la femei) și a altor cauze de boli hepatice, cum ar fi hepatita virală, hepatita autoimună, boala hepatică ereditară sau cea indusă de medicamente. Profilul funcțional hepatic va evidenția următoarele:

• creșteri ușoare (de până la 2-5 ori peste limita superioară) ale enzimelor ALT (TGP; alanin-aminotransferaza) și AST (TGO; aspartat-aminotransferaza). ALT este mai mare decât AST într-un raport 2:1. Acest model de creștere a aminotransferazelor serice ajută foarte mult la diferențierea cazurilor de steatoză hepatică non-alcoolică de hepatita alcoolică;
• de obicei, în steatoza hepatică alcoolică AST este de 2 ori mai mare decât ALT;
• important de reținut este faptul că acest model se inversează în cazurile în care este vorba despre steatohepatită alcoolică cu fibroză sau ciroză avansată: AST este de obicei mai mare decât ALT;
• fosfataza alcalină (ALP) este ușor crescută, de obicei de până la 2 ori peste limita maximă;
• bilirubina, albumina și INR (International normalised ratio) sunt uzual în limite normale, dar vor fi crescute la persoanele cu ciroză;
• feritina poate fi crescută la până 60% dintre persoanele cu steatoză hepatică și, de cele mai multe ori, indică boala în stadii avansate (dat fiind că este un marker al inflamații);
• anticorpii autoimuni, cum sunt cei antinucleari (ANA), pot fi detectați în titruri mici.

Simptomele nu ai niciun fel de relevanță clinică, întrucât nu sunt deloc specifice și, de cele mai multe ori, pot fi chiar absente. Vorbim, în principal, despre durere sau disconfort abdominal, în special la nivelul cadranului superior drept, posibil din cauza întinerii capsulei Glisson (așadar a hepatomegaliei). Persoanele cu steatoză hepatică se mai pot prezenta cu grețuri, vărsături sau pierderea poftei de mâncare.

Steatoza hepatică – sfaturi pentru prevenție

Steatoza hepatică, atât non-alcoolică, cât și alcoolică, poate fi prevenită, cel puțin atât timp cât nu se asociază unor boli ereditare care nu dispun de tratament. Abordarea unui stil de viață cât mai activ și a unei diete sănătoase, cu limitarea consumului de grăsimi și carbohidrați rafinați, sunt esențiale atât pentru a preveni steatoza hepatică, cât și pentru a stopa progresia acesteia:

• menținerea unui statut normoponderal, în conformitatea IMC-ului considerat normal;
• abordarea unei diete echilibrate, cu aport crescut de fibre vegetale, carbohidrați complecși, și limitarea aportului de grăsimi saturate, trans, zahăr și carbohidrați rafinați;
• abordarea unui stil de viață activ din punct de vedere fizic, cu antrenamente regulate. Sunt recomandate în special antrenamentele de forță (ridicarea greutăților);
• limitarea consumului de alcool și renunțarea la fumat;
• gestionarea diabetului și nivelului actual de colesterol, dacă există probleme cu acesta;
• monitorizarea constantă a sănătății ficatului (profilul lipidic, profilul funcțional hepatic);
• evitarea medicamentelor și suplimentelor cu potențial hepatotoxic (se vor administra doar la indicațiile medicului).

Modificările atente în stilul de viață sunt esențiale atât pentru prevenția bolii, cât și în vederea tratamentului acesteia.

Referințe bibliografice:

1. Ko H, Yoshida EM. Acute fatty liver of pregnancy. Can J Gastroenterol. 2006 Jan;20(1):25-30. doi: 10.1155/2006/638131. PMID: 16432556; PMCID: PMC2538964. Link: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2538964/;
2. Nassir F, Rector RS, Hammoud GM, Ibdah JA. Pathogenesis and Prevention of Hepatic Steatosis. Gastroenterol Hepatol (N Y). 2015 Mar;11(3):167-75. PMID: 27099587; PMCID: PMC4836586. Link: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4836586/;
3. Sharma B, John S. Nonalcoholic Steatohepatitis (NASH) [Updated 2023 Apr 7]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2024 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK470243/;
4. Maurice J, Manousou P. Non-alcoholic fatty liver disease. Clin Med (Lond). 2018 Jun;18(3):245-250. doi: 10.7861/clinmedicine.18-3-245. PMID: 29858436; PMCID: PMC6334080. Link: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6334080/.